İntravenoz Anestezikler

İntravenöz Anestezikler

Genel anestezi indüksiyonunda, anestezi idamesinde uygulanacak yön­temden bağımsız olarak, intravenöz anesteziklerin kullanımı tercih edilmek­tedir. İnhalasyon anestezikleri ve/veya opioidlerle balans anestezi veya total intravenöz anestezi (TİVA)'de kombine şekilde kullanılabilirler. Bilinçli sedas-yon (spontan havayolu kontrolünün ve sözel yanıtın korunduğu minimal bilinç depresyonu) amacıyla da kullanımları söz konusudur. Her ne kadar intravenöz anestezikler olarak adlandırılsalar da intramüsküler, rektal, oral, transkütan veya transmukozal gibi farklı yollarla da uygulanabilmektedirler.

İntravenöz anesteziklerin başlıca et­kisi dnza. bağlı olarak SSS depresyonu sonucu gözlenen sedasvon ve hipnoz-dur. Etkileri, çoğunun yağda erirliğinin fazla olması ve serebral perfüzyon ora­nın yüksek olmasına bağlı olarak hızlı başlar. Etkilerinin sonlanması ise redis-tribüsyon ile daha yavaş perfüze olan dokulara yani kan dolaşımının yoğun olduğu beyin gibi organlardan daha az kan akımı olan çizgili kaslara daha son­ra da yağ dokusuna tekrar dağılmaları ile meydana gelir. Bu aşamada metabo­lize olmalarının bir rolü yoktur. İntrave­nöz bolus verilimini takiben uzun süreli bir etki isteniyorsa, tekrarlayan boluslar veya infüzyon şeklinde uygulanmaları gereklidir. Kısa etki süreli ilaçların kul­lanıma girmesi ile terapötik etkinin or­taya çıktığı plazma konsantrasyonunu infüzyon ile sürdürebilmek daha da ko­laylaşmıştır. Bu ilaçların en önemli özellikleri klerenslerinin yüksek ve/ve­ya dağılım volümlerinin düşük olması­dır (Şekil 1). Bu özelliklere sahip ilaç vücut dokularında fazla bir dağılıma uğramadan hızla atılır. Böylece vücutta birikim söz konusu olmadığından infüz­yon süresinin uzunluğu, ilaç kesildikten sonra derlenme süresini fazla etkileme­mektedir. (İntravenöz enjeksiyon)

Context-sensitive yarılanma ömrü infüzyon süresi ile ilişkili olarak ilacın plazma konsantrasyonunun %50 ora­nında azalması için gerekli süredir. İnt­ravenöz anesteziklerin infüzyonu son-landırıldıktan sonra hastanın uyanması için gereken süreyi, eliminasyon yarı ömrüne göre daha doğru göstermesi ne­deniyle klinik uygulamada önem taşı­maktadır.

Çoğu intravenöz ilaç, karaciğer tara­fından metabolize edilerek eliminasyona uğrar. Suda çözünürlüğü fazla olan metabolitler böbrek yoluyla atılır. Çok az bir bölümü biliyer ekskresyona uğ­rar. Bazı metabolitler aktif özelliktedir.

Bu grupta yer alan ilaçlar için de inhalasyon anestezikleri için tanımlanan MAC'a eşdeğer olarak spesifik uyarıla­ra yanıtın %50 denekte baskılandığı plazma ilaç konsantrasyonu (Cp50) tanımlanmıştır. Bu parametreden günü­müzde farmakokinetik modellere göre geliştirilmiş bilgisayar kontrollü infüz­yon tekniğinde yararlanılmaktadır. An­cak klinik uygulamada pek kullanım alanı bulamamıştır. (intravenöz uygulama)

Barbitürat Nedir

Barbitürik asidin sodyum tuzlarıdır. Santral sinir sisteminde bilinci kontrol eden retiküler aktive edici sistemde depresyon yaparlar. Eksitatör nörotrans-mitter (asetilkolin gibi) iletimini baskı­layıp inhibitör olanların (GABA gibi) iletimini arttırırlar. Bu grupta birçok ajan yer almakla birlikte genel anestezi uygulamasında çok kısa etki süreli barbitüratlar (metoheksital, tiamilal), en sık sodyum tiyopental kullanılmaktadır. Proteine bağlanma oranı %60-80'dir.

Defibrilasyon Nedir

Defibrilasyon Nedir, Defibrilasyon Nasıl Yapılır

Kardiyak arrest tedavisinde sağka-lım oranı açısından defibrilasyon son derece önemli bir uygulamadır (Resim 1). Erişkinlerde tanık olunan ani kar­diyak arrestte gözlenen ilk ritm genel­likle VF/VT'dur. VF'un en etkin teda­visi ise olası en kısa sürede gerçekleşti; rilen defibrilasyondur. Zaman geçtikçe defibrilasyonun başarılı olma olasılığı hızla azalır, kaybedilen her dakika bu şansı %7-10 azaltır. Ritim kısa bir süre sonra asistoliye dönüşür. Sonuçta, hasta ne kadar erken defıbrile edilirse prog-noz o kadar iyi olacaktır. Son yıllarda geliştiriler. otomatik eksternal defıbrila-törlerin kullanımı ile defıbrilatör kulla­nabilen kişi sayısının arttığını ve arrest ile ilk defibrilasyon arasındaki sürenin kısaldığını gösteren araştırmalar vardır. Günümüzde, basit kullanımlı otomatik eksternal defibrilatörler sayesinde defıbrilasyonun artık, TYD uygulaması içinde yer alması önerilmektedir.

Deflbrilatörün pedalları jeilendikten sonra biri sternumun sağ-üst tarafına, orta klavikuler hatta klavikulanın altına, diğeri sol kostaların alt kısmı, ön-orta aksiller hatta, apeksin hemen dışına yer­leştirilir. Ritim analizi ve na­bız kontrolünü takiben VF/VT olgula­rında defibrilasyon uygulanır. Defibri-lasyonda enerji seviyesi sırasıyla 200 J, 200 J ve 360 J olacak şekilde 1 dk için-de 3 kez şok uygulanır. Bunu takip eden uygulamalar için, ritimde bir değişiklik olmuyor ve VF/VT devam ediyorsa, enerji seviyesi 360 J olmalıdır. VF/VT ritminde defibrilasyon sonrası 1 dakika, non-VF/VT ritminde ise 3 dk CPR uygulandıktan sonra tekrar ritim değer­lendirmesi ve nabız kontrolü yapılarak uygun basamaktan tedaviye devam edilir.

İYD sağlanırken, CPR uygulaması sırasında ayrıca;

eğer yapılamamışsa, defıbrilatör elektrot veya pedallarının pozis­yonu ve teması kontrol edilmeli,
havayolu güvenliği sağlanarak oksijen (02) tedavisine başlanma­lı ve damar yolu açılmalı,
adrenalin ve diğer ilaçların kulla­nımına geçilmeli,
arreste neden olabilecek geri döndürülebilir nedenler varsa te­davi edilmelidir.
Kardiyak arreste yol açabilen ve po­tansiyel olarak geri döndürülebilen ne­denler şunlardır:

4H: l.Hipoksi
2. Hipovolemi
3. Hiper/Hipokalemi, hipokal-semi, asidemi
4. Hipotermi
4 T: 1. Tansiyon pnömotoraks 2. Tamponad (Kardiyak) 3.Trçmboembolik veya-meka­nik obstrüksiyon
4. Toksisitedir.

İleri Yasam Destegi (İYD) Nedir

İleri Yaşam Desteği (İYD)

İYD, TYD'nin yanısıra, etkin venti-lasyon ve dolaşımı sağlamak ve sürdür­mek için araç-gereçlerin ve özel teknik­lerin kullanımını, elektrokardiyografi ve aritmi analizi, başarılı bir resüsitasyonu izleyen erken dönemde hasta stabilizayonu ve bu konuda gerekli olan bilgi ve deneyim gibi önemli konuları içerir.

Erişkinlerde TYD'nin yanısıra, defıbrilasyon ve güvenli bir havayolu ile akciğerlerin ventilasyon ve oksijenas-yonunun sağlanmasının en etkili giri­şimler olduğu bilinmektedir. TYD, İYD sağlanıncaya kadar sürdürülmelidir.

İYD'nin temel hareket planı aşağıda özetlenmiştir.

Prekordiyal Vuru ve ileri kardiyak yaşam desteği ppt

Prekordiyal thump olarak bilinmek­tedir. Defıbrilatör uygulanmadan önce arrest kanıtlanmışsa veya monitörde ar­rest gösterilmişse, profesyonel sağlık ekipleri tarafından sternumun alt yarısı­na, ksifoidin üzerine gelmeyecek şekil­de bir kez uygulanabilir. Fakat, kardi­yak arrest oluştuktan sonra ilk 30 sn içinde uygulanamazsa başarı şansı çok azalır.

Kardiyak Arrest Ritimleri

Ventriküler fıbrilasyon (VF)/nabız alınamayan ventriküler taşikardi (VT) ve non-VF/VT (asistoli veya nabızsız elektriksel aktivite (PEA)) olarak ikiye ayrılmaktadır. Tedavide; iki arrest ritmi arasındaki tek fark, VF/VT'de uygula­nan defıbrilasyondur.

İzofluran Nedir

İzofluran Nedir

Enfluranın kimyasal izomeridir. Kimyasal olarak stabildir ve soda-lime ile reaksiyona girmez. Uyuma ve uyanma halotan ve enflurana göre daha hızlı olmasına rağmen keskin kokusu nedeniyle indüksiyonda kullanılmaz.

Serebral kan akımı ve ICP'yi artır­makla birlikte bu etki diğer iki volatil anesteziğe göre daha azdır ve hiperven-tilasyon uygulanarak giderilebilir. Se­rebral metabolik oksijen tüketimini en fazla düşüren ve serebral kan akımı ile arasındaki dengeyi en iyi koruyan vola-til anesteziktir. Ayrıca beyni iskemiye karşı koruduğunu gösteren çalışmalar vardır. İzofluran bu özellikleri sonucu nöroanestezide tercih edilen inhalasyon anesteziği olmuştur.

Kalp atım sayısını değiştirmez veya hafif arttırır. Minimal kardiyak depres­yon yapar ve kardiyak debi korunur. Sistemik vasküler direnci azaltarak kan basıncını düşürür. Ventriküler iletimi et­kilemez. Hafif derecede koroner dila-tasyon yaparak koroner çalma sendro-muna yol açabilir.

Solunum sistemi üzerine etkileri ha-lotan ve enflurana benzer. Ancak enfluran kadar takipne yapmaz. Etkin bir bronkodilatasyon sağlar, fakat üst hava­yollarında irritasyona neden olmaktadır. İskelet kaslarını gevşetir. Renal ve hepatik kan akımını azaltabilir, ancak olumsuz bir etkisi yoktur.
%0,2 oranında metabolize olduğun­dan florür düzeyinde önemli yükselme gözlenmez.

Desfluran

Kimyasal yapısı izoflurana çok ben­zer. Sadece bir klor atomu yerine flor bağlanmıştır. Bu ufak değişiklik fiziksel önemli değişikliklere yol açar. Kayna­ma noktası düşük (22,8°C), buhar ba­sıncı yüksek olduğu için özel vaporiza-tör gerektirmektedir. Kan ve dokularda­ki çözünürlüğü düşük olduğu için hızlı indüksiyon ve derlenme sağlar, ancak etkinliği düşüktür (MAC değeri %5.7-10). Keskin kokulu ve irritan olması nedeniyle indüksiyon için uygun bir anestezik değildir.
Kardiyovasküler etkileri izoflurana benzer. Doza bağlı olarak sistemik vas­küler direnci, bunun sonucu ortalama kan basıncını düşürmektedir. Kardiyak debi etkilenmez veya hafif azalır. Ancak desfluran .konsantrasyonunun hızla yükseltilmesi sempatik aktivasyona yol açar ve kalp atım hızı, kan basıncı ve katekolamin düzeyinde geçici bir artış gözlenir. Bu etkiler izofluran kullanıldı­ğında da görülmesine karşın daha az şiddettedir. Desfluran, epinefrinin dis-ritmi yapıcı etkisine karşı miyokardın hassasiyetini arttırmaz.

Solunum sistemi ve SSS etkileri de izoflurana benzer. Hepatik ve renal fonksiyonlar üzerine olumsuz etkisi yoktur. İskelet kasında gevşemeye yol açar. Çok düşük oranda metabolize ol­maktadır (%0,02).

Sevofluran

Desfluran gibi flor ile halojenize edilmiştir. Kan:gaz partisyon katsayısı desflurandan biraz yüksek, etkinliği ise enflurana yakındır. Hoş kokulu olması ve solunum yollarında irritasyon yap­maması, alveoler konsantrasyonunun hızlı yükselmesi nedeni ile anestezi indüksiyonu için özellikle çocuklarda uygun bir volatil anesteziktir. Vital kapasite solunumu ile hızlı anestezi indüksiyonu sağlayabilmektedir.

Serebral kan akımını ve ICP'yi nor-mokarbi durumunda hafif derecede artı­rır. Serebral metabolik oksijen tüketimi­ni azaltır ve epileptik aktiviteye yol aç­maz.

Miyokardiyal kontraktiliteyi hafif derecede deprese eder (halotan>enflu-ran>izofluran>desfiuran, sevofluran). Sistemik vazodilatasyon ve kan basın-cındaki düşüş izofluran ve desflurana göre daha azdır. Ancak kalp atım hızını pek etkilemediği için kardiyak debi izo­fluran ve desflurandaki gibi korunamaz. Koroner çalma sendromuna neden ol­mamaktadır. Epinefrinin disritmi yapıcı etkisine karşı miyokardın hassasiyetini arttırmaz (halotan>enfluran>izoflu-ran>desfluran>sevofluran).

Tidal volüm, solunum sayısı ve eks-piryum sonu volümii en az etkileyen volatil anesteziktir (izofluran>enflu-ran>halotan>sevof!uran). Solunum dep­resyonu ve bronkodilatatör etkisi izo-fluran ile eşdeğer orandadır. Çocuklarda indüksiyon sırasında entübasyon için yeterli kas gevşemesi sağlamaktadır. Renal ve hepatik kan akımını hafif de­recede azaltır.

Düşük oranda metabolize olduğu için (%2-3 gibi) metaboliti olan florü-rün neden olabileceği nefrotoksisite kli­nik olarak bir sorun yaratmamaktadır. Ancak böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda kullanımından kaçınıl­malıdır. Ayrıca soda-lime ile ısıya bağlı bir degradasyona uğraması sonucu, de­neysel olarak nefrotoksik olabilen bir olefin {Compound A) ortaya çıkmakta­dır. Compound A birikimi ısı artışı, dü­şük akımlı anestezi uygulaması, kuru baralyme kullanımı, yüksek sevofluran konsantrasyonlarında ve uzun süreli anestezi uygulamalarında daha belirgin olmaktadır. Bu nedenle sevofluran ka­palı sistem ve düşük akımlı anestezi uy­gulamalarında uygun bir seçenek değil­dir.

Havayolu Obstruksiyonu

Havayolu Obstrüksiyonu

Havayolunun yabancı cisim ile obs-trüksiyonu erişkinlerde nadir görülen bir durum olmakla birlikte, karşılaşıldı­ğında gerekli girişimler zamanında ya-pılmazsa ölümle sonuçlanabilmektedir. Çoğunlukla nedeni iyi çiğnenmemiş bir gıda parçası olup, daha çok çocuklarda ve yaşlılarda görülmektedir.

Havayoluna yabancı cisim kaçmış bir kişinin görüntüsü tipiktir. Elleriyle boynunu tutan hasta solumaya, öksür- meye çalışır. Yabancı cisim havayolunu tam tıkamamışsa hastada, solumaya ve öksürmeye çalışırken stridor, inspiratu-ar wheezing duyulur. Yabancı cisim yer değiştirir ve havayolunu tam tıkarsa hasta konuşamaz, öksüremez ve soluya-maz duruma gelir, siyanoz gelişir. He­men girişimde bulunulmazsa kısa bir süre sonra bilinç kaybı ve ölüm görülür. Böyle bir hastayla karşılaşıldığında ilk önce solunum değerlendirilmeli, ye­terliyse sadece öksürmeye teşvik edil­melidir.

Solunumu yetersizse veya gide­rek zayıflıyor ve kayboluyorsa hemen sırta vurma manevrası uygulanmalıdır. Hastanın ağzı içinde yabancı cisim var­sa çıkarılır. Hastanın yan tarafında ve hafifçe sırtına doğru durulur. Hasta bir elle sternumundan desteklenirken, öne doğru eğilir. Diğer elin avuç içi ile sırta iki skapula arasına 5 kez kuvvetlice vu­rulur. Sırta vurma tekniği ile başarılı olunamıybrsa, Heimlich manevrası (ab-dominal bası) uygulanmalıdır. Hastanı arkasında durulur, bir el yumruk yapıla­rak, ksifoid çıkıntı ile umbilikus arasına yerleştirilir. Göbeğin hafif üst tarafına yerleştirilen elin başparmağı hastanın karnına bakacak şekilde olmalıdır. Di­ğer el ile yumruk yapılmış el kavranır. Daha sonra kuvvetlice içe ve yukarı doğru çekilir. Sırt üstü yatan hastada ise, bir el ayasının topuk kısmı orta hat­ta umblikusun hafifçe üstüne, ksifoid çıkıntıdan uzakta olacak şekilde yer­leştirilir. Diğer el de, bu elin üzerine yerleştirildikten sonra önden arkaya ve yukarıya doğru kuvvetli bir şekilde ba­sı uygulanır. Bu manevra 5 kez arka ar­kaya uygulanır. Obstrüksiyon hala de­vam ediyorsa, ağız içi tekrar kontrol edilir. Sonra tekrar 5 sırta vurma, 5 ab-dominal bası uygulanarak yabancı ci­sim çıkarılmaya çalışılmalıdır. Solunu­mu olmayan hastada, her serinin sonun­da yapay solunum uygulamaya çaba sarfedilmelidir. Bu konuda en yeni öne­ri ise; hastanın bilinci kapalı veya hızla kapanmaya eğilimli ise, sırta vurma ve­ya abdominal bası yerine, temel yaşam desteği uygulanmasıdır. Yapay solunum 2 kez uygulandığı halde etkin olmuyor­sa dolaşım belirtilerine bakılmadan he­men torakal kompresyona geçilmelidir. Bu durumdaki bir hastaya dıştan toraks kompresyonu uygulanması, abdominal basıya göre daha yüksek bir havayolu basıncı oluşturmakta ve yabancı cismin çıkarılması daha kolay olmaktadır.

Enfluran Nedir

Enfluran Nedir

Halojenize edilmiş eter yapısındadır, kimyasal olarak stabildir. SSS etkileri halotana benzer. Serebral kan akımı ve ICP'yi artırır. Yüksek konsantrasyonlar­da ve hipokapni varlığında epileptik ak­tiviteyi arttırmaktadır. Bu nedenle epi­lepsi anamnezi olan hastalarda kullanıl­mamalıdır.

Enfluran, halotan ile benzer olarak miyokardiyal kontraktiliteyi azaltırken; farklı olarak sistemik vasküler rezistan­sı düşürür ve kalp atım hızını arttırır. Böylece, ortalama kan basıncı düşer. Aritmi yapıcı etkisi yoktur.

Solunum sayısının artmasının yanı-sıra, tidal volüm ve dakika ventilasyonu azaldığı için PaC02 yükselir. Hiperkap-ni ve hipoksiye yanıt azalır. Mukosili­yer aktivite azalır ve bronkodilatasyon yapar.
İskelet kaslarını gevşetir. Malign hi-pertermiyi tetikleyebilir. Renal ve hepa-tik kan akımını azaltabilir. Karaciğer fonksiyonunu etkilemez. Uterus kasla­rında hafif gevşeme yapar. Göziçi ba­sıncını halotandan daha fazla düşür­mektedir.

%2-5 oranında metabolize olması sonucu nefrotoksik olan florür meta­boliti ortaya çıkar. Ancak florür düzeyi böbrek fonksiyon bozukluğu olan veya uzun süreli izoniyazid tedavisi alanlarda yükselir.

Halotan Nedir

Halotan Nedir

Kimyasal olarak florlu hidrokarbon yapısındadır. Yanıcı ve patlayıcı özelliği yoktur. Koruyucu madde olarak timol içerir. Işıktan etkilendiği için renkli şi­şede bulundurulmalıdır.

Serebral vasküler rezistansı azalta­rak serebral kan akımını arttırmaktadır. Otoregülasyonu bozar ve intrakraniyal basınç (ICP) artışına yol açar. Bu etki hiperventilasyon uygulanarak bir miktar azaltılabilir. Tüm volatil anestezikler gi­bi serebral aktivite ve metabolizmayı, oksijen tüketimini azaltmaktadır.

Doza bağlı olarak miyokardiyal dep­resyona ve bunun sonucu kan basıncın­da düşmeye yol açar. Ayrıca sağ atriyal basıncı arttırır. Koroner vazodilatasyon yapmasına rağmen sistemik kan basın-cındaki düşme sonucu koroner kan akı­mı azalır. Halotan hipotansiyona bağlı oluşan baroreseptör refleksleri ve azal­mış vagal stimülasyonu baskılar. Sino-atriyal düğüm iletiminin yavaşlaması da bradikardi ve aritmiye neden olur. Epi-nefrinin disritmi yapıcı etkisine karşı miyokardın hassasiyetini arttırır. Bu nedenle 1.5 pg/kg dozun üzerinde epi-nefrin kullanımından kaçınılmalıdır. Sistemik vasküler rezistans pek etkilen­memekle birlikte organların kan akı­mında değişiklik gözlenir, örneğin se­rebral kan akımı artarken, hepatik, renal ve splanknik kan akımı ise- azalmak­tadır.

Hızlı ve yüzeyel solunuma yol aça­rak alveoler ventilasyonun düşmesine ve PaC02'nın yükselmesine neden ol­maktadır. Hipoksi ve hiperkapniye dü­şük konsantrasyonlarda bile solunum yanıtını azaltır. Bu değişiklikler akciğer hastalığı olan olgularda daha belirgin ortaya çıkar, cerrahi uyarı ile azalır. Ha­vayolu reflekslerini baskılar ve bronko-dilatasyon yapar. Astıma bağlı bronkospazmı çözebilir. Ancak mukosiliyer aktiviteyi deprese ettiği için pulmoner komplikasyonlara yol açabilir. Pulmo­ner hipoksik vazokonstriksiyonu hafif derecede azaltır.

İskelet kası gevşemesi sağlar ve nondepolarizan kas gevşeticilerin etki­sini potansiyalize eder. Malign hiperter-miyi tetikleyebilir. Uteruşkontraktilite-sini azaltır.

Halotan % 15-20 oranında karaciğer­de metabolize olur. Özellikle karaciğer­de enzim indüksiyonu olduğunda ve hi­poksik koşullarda redüktif metabolitle-rinin oluşması hepatotoksisiteye yol aç­maktadır. Bu hasarda ayrıca immünolo­jik mekanizmalar ve genetik duyarlılık da etkili olmaktadır. Halotan hepatiti nadir görülmekle birlikte (1:35.000), kı­sa aralıklarla tekrarlanan halotan anes­tezisi sonucu orta yaşlı, şişman kadın­larda ve halotana karşı duyarlılık anam-nezi olanlarda risk daha fazladır. Halo­tan anestezisi sonrası nedeni açıklana­mayan karaciğer fonksiyon bozukluğu geçirmiş olgularda daha sonraki aneste­zi uygulamalarında halotan kullanılma­ması önerilmektedir.

Halotan, genel anestezi indüksiyo-nunda %2-4, idamede ise %0,5-l,5 ara­sındaki konsantrasyonlarda kullanılır.

Metoksifluran

Bilinen en potent inhalasyon anesteziğidir, MAC değeri 0,16'dır. Kanda ve dokulardaki çözünürlüğü çok yüksek olduğu için anestezi indüksiyonu ve derlenme uzun sürede olur. Ayrıca %50-75 oranında metabolize olmakta­dır. Açığa çıkan metaboliti florür, nefro-toksisiteye yolaçabilmektedir. Bu önemli sakıncası nedeniyle klinikte na­diren kullanılmaktadır.

Torakal Kompresyon

Dolaşım Belirtilerinin Değerlendirilmesi ve Torakal Kompresyon

Karotis arterinde (veya femoral ar­terde) nabız alınıp alınamadığı kontrol edilir. Karotis nabzının varlığı yanısıra "Bak, dinle, hisset" yöntemi ile göz­lenen normal solunum hareketi, ök­sürme, yutkunma veya herhangi bir ha­reket olup olmadığı da dolaşım belirtisi olarak kabul edilmektedir. Dolaşım be­lirtileri değerlendirilirken 10 snden faz­la zaman harcanmamalıdır. Kurtarıcı karotis nabzını alıyorsa, hastanın solu­numu dönünceye kadar yapay solunu­ma devanı etmeli ve her 1 dakikada bir (veya 10 solunumda bir) dolaşım belir­tilerini tekrar değerlendirmelidir.

Hastada dolaşım belirtileri yok ise veya emin olunamıyorsa torakal komp-resyona (dışarıdan kalp masajına) başla­nır. Kurtarıcı hastanın ayak ucuna yakın olan eliyle kendi bulunduğu taraftaki kosta kavsini işaret ve orta parmağıyla hisseder. Parmaklarını kosta kavsi bo­yunca yukarı doğru kaydırarak iki kosta kavsinin birleştiği yerde ksifoidi bulur.

1 İşaret ve orta parmaklarını ksifoidin üstüne yerleştirir. Diğer el ayasının alt yarısını (topuk kısmını) da ksifoid çıkıntının 2 parmak üst tarafına ve sternumun alt yarısına, orta hatta olacak şekilde yerleştirir (Şekil 6B). Daha sonra ilk elini ksifoidin üzerinden kaldırarak ikinci elin üzerine aynı şe­kilde koyar. Kurtarıcı hasta­nın sternumuna vertikal durumda, din seklerini bükmeden, sternumu 4-5 cm çöktürecek kadar yukarıdan aşağıya doğru bası uygular ve basıyı kaldırır

Torakal kompresyon sırasında dikkat edilmesi gereken noktalar şunlardır;

1. Parmaklar ve el ayasının üst yarısı hastanın göğüs kafesine temas etmeme­lidir.
2. Ellerin kostalar, sternumun alt ucu ve abdomenin üst kısmı üzerinde olma­dığından emin olunmalıdır.
3. Kompresyon ve dekompresyon uygulaması sırasında elin sternum ile teması kesilmemelidir.
4. Kompresyon ve dekompresyon dönemlerinin süreleri eşit olmalıdır.
Torakal kompresyon, hızı dakikada 100 kez olacak şekilde uygulanır. Rit­mik bir uygulama için yüksek sesle sayma yarar sağlayacaktır. Etkin uygulanan torakal kompresyon ile normal kardiyak debinin ancak %30'u sağlanabilmekte­dir.

Onbeş toraks kompresyonundan sonra, havayolu açılarak 2 etkin yapay solunum yaptırılır. Sonra eller tekrar sternum üzerine getirilerek 15 kompres­yon uygulanır. Böylece solunum ve do­laşım kombine edilmiş olur. Bu durum­da tek kurtarıcı ile yapılan CPR, yuka­rıda tanımlandığı şekilde gerçekleştiri­len 15 kompresyon 2 ventilasyon uygu­laması ile erişkinlerde bir dakikada 8 yapay solunum ve 60 toraks kompres­yon sağlayacak şekilde sürdürülür. CPR sırasında TYD'ne bu şekilde devam ederken hasta hareket eder veya soluk alırsa, kurtarıcı dolaşım belirtilerini tek­rar değerlendirmek üzere uygulamaya ara verir. 10 saniye içinde yapacağı de­ğerlendirme sonrası sonuca göre CPR'a uygun basamaktan devam edilmelidir.

CPR'a;

hasta yaşam belirtileri gösterinceye,
eğitim almış deneyimli bir kişi yardıma gelinceye
yorgunluktan tükeninceye kadar ara verilmeden devam edilmeli­dir.
Hastane dışı olgularda ileri yaşam desteğinin gerektirdiği tüm girişimler uygulanmasına rağmen 5-10 dakikadan uzun süren aralıksız asistolinin, resüsi-tasyonun sonlandınlması için bir kriter olabileceği ileri sürülmüştür. Ancak yi­ne de CPR'ı sonlandırmak için kesin kriterler belirlemek oldukça zordur. Acil servise kardiyak arrest tanısı ile gelen bir hastada CPR'ı sonlandırma ka­rarında, hastanın özellikleri ve hastane­ye gelmeden önce yapılan girişimler dı­şında sonucu etkileyebilecek birçok et­menin (örneğin kişisel faktörler, dene­yim gibi) rol oynayabileceği unutulma­malıdır.

Ksenon Elementi Nedir

Ksenon Nedir, Ksenon Elementi

Normobarik koşullarda, havada en az oranda bulunan (0,086 ppm) ve bilinç kaybı oluşturan tek asal gazdır. Anestezi uygulamasında N20 yerine kullanılmaktadır (Ksenon Simgesi). Günümüzde kullanımı henüz araştırma aşamasındadır. Rezerv­leri sınırlıdır ve son derece pahalıdır.

Kan:gaz dağılım katsayısı düşük ol­duğu için (0,14), vücuda mevcut inha-lasyon anesteziklerinden daha hızlı alı­nır ve atılır, MAC değeri %71'dir. Anal­jezik özelliği N20 ile eşdeğerdir ve na-loksondan etkilenmez. N20'den farklı olarak hipnotik özelliği de vardır.

Serebral vazodilatasyon yapar, se-rebral oksijen tüketimini azaltırken kan akımı artışına yol açar. Bu nedenle intrakraniyal kompliansı azalmış olgularda kullanımı önerilmez. Kardiyovasküler sisteme etkisi minimaldir. Yoğunluğu ve vizkositesinin N20'den 1,5-3 kat faz­la oluşu infant ve küçük çocuklarda kul­lanımını sınırlar. Ancak bu durum obs-trüktif akciğer hastalarında bir dezavan­taj yaratmaz.

Recovery Pozisyonu

Recovery Pozisyonu

Recovery pozisyonu verilirken; hastanın yanına diz çökmüş du­rumdaki kurtarıcı önce travmaya neden olabilecek materyelleri, örneğin varsa hastanın gözlüğünü çıkarmalı veya ce­binde fazla yer kaplayacak bir cisim varsa uzaklaştırmalıdır. Daha sonra has­tanın bacakları düzeltilir. Kurtarıcı, bulunduğu taraftaki kolu vücuduyla dik açı yapacak şekilde yana açar. Daha sonra bu kolu dirsektekten 90° yukarı doğru ve el ayası yukarı bakacak şekil­de yerleştirir. Kurtarıcı, kendine uzakta kalan diğer kolu hastanın göğüs kafe­sini çaprazlayacak şekilde alır ve hasta­nın eli kendine yakın olan omuzuna doğru, el sırtı hastanın yanağına, ayası yere bakacak şekilde yerleştirir (Şekil 4A). Hastanın, kendine uzakta kalan bacağını arka tarafından ve dizinin hemen üst kısmından tutarak yukarı doğru çeker. Bir eliyle has­tanın yanağına yerleştirdiği eli, diğer eli ile bacağından tutarak hastayı kendine doğru çekerek yan yatar duruma getirir. Üstte kalan bacağı kalça ve dizden dik açı yapacak şekilde öne doğru yer
leştirir. Havayolunun açık kalması için hastanın başı hafifçe geriye itilir.

Verilen bu pozisyona bağlı hastanın solunumunda bir değişiklik olup olma­dığı kontrol edilir. Belirli aralıklarla hastanın durumu tekrar değerlendirilir. Daha önce fırsat olmadıysa bir kişiden yardım çağırması istenir. Ancak kurtarı­cı tek başına ise yardım çağırmaya ken­disi gitmelidir. Recovery pozisyonunda­ki hastanın yönü 30 dakikada bir, diğer tarafa değiştirilmelidir.

Daha farklı tanımlanmış tama yakın yan pozisyonlar da vardır. Ancak hepsi­nin amacı aynıdır. Spontan soluyan bi­linçsiz bir hastaya pozisyon verilirken şu altı prensibe uyulması önerilmekte­dir:
1. Hasta tam yan pozisyona yakın bir durumda tutulmalı, başının pozisyo­nu sıvıların serbest drenajına izin ver­melidir.
2. Pozisyonu stabil olmalıdır.
3. Göğüs kafesi üzerinde, solunumu bozabilecek herhangi bir basıdan kaçı­nılmalıdır.
4. Olası servikal vertebra hasarı dik­kate alınarak, hastanın kolay ve güvenli bir şekilde yan veya sırtüstü pozisyona çevrilmesi mümkün olmalıdır.
5. Hastanın iyi bir şekilde izlenebil­mesi ve havayoluna kolaylıkla yaklaşım mümkün olmalıdır.
6. Pozisyon, hastada yaralanmaların artmasına neden olmamalıdır.

Yapay Solunum

Eğer hasta solumuyorsa; bu aşamaya kadar yardım istenememişse, bir kişi­den yardım çağırması istenir. Ancak kurtarıcı tek başına ise yardım çağırmak üzere hasta­nın başından bir süre ayrılabilir. Bun­dan sonra hastaya 2 etkin yapay solu­num uygulanmalıdır.

Hastanın, baş-boyun ve gövdesine destek olunarak ve birlikte hareket ettirilerek dikkatlice sırtüstü yatar pozisyona getirilmesi ge­rekir

Daha sonra havayolu açıklığı sürdü­rülürken alındaki elin baş ve işaret par­mağı ile burnu kapatılır. Kurtarıcı yapay solunumu, derin bir soluk aldıktan son­ra kendi dudaklarını hastanın dudakları etrafına yerleştirerek ağızdan ağıza, 2 sn süre ile akciğerlerindeki havayı vere­rek gerçekleştirir. Böylece hastanın ak­ciğerlerine %17 oksijen içeren -700-1000 mi hava verilmiş olur. Bu sırada hastanın göğüs kafesinin yükselip yük­selmediği gözlenerek yapılan yapay so­lunumun etkinliği kontrol edilir. Daha sonra hastanın ekspiryumuna izin veri­lerek göğüs kafesinin eski durumuna dönmesi gözlenir ve arkasından aynı şe­kilde 2. solunum uygulanır. Eğer yapay solunum sırasında zorlukla karşılaşılı-yorsa; kurtarıcı, hastanın ağzı içinde ya­bancı cisim olup olmadığını ve havayo­lunu açmak üzere yerleştirilen iki elin baş ve boyuna verdiği pozisyonu tekrar kontrol eder. 2 etkin yapay solunum yaptırabilmek için 5 defaya kadar solut­mayı dener. Solutma işleminde başarılı olunamıyorsa bundan sonra dolaşım de­ğerlendirmesine geçilmelidir.

Temel Yasam Destegi (TYD)

Temel Yaşam Desteği (TYD)

Basit olanlar dışında, herhangi bir araç-gereç kullanılmadan havayolu açıklığının sağlanması, ventilasyon ve toraks kompresyonları uygulamasını içerir. Amaç, arrest nedeni ortadan kal­kıncaya kadar yeterli solunum ve dola­şımın sağlanmasıdır. TYD, ilk değer­lendirme ile kardiyak arrest tanısı konar konmaz orada bulunan kişi tarafından hemen başlatılmalıdır.

Bilincin Değerlendirilmesi ve temel yaşam desteği ppt

Önce hastanın ve kurtarıcının gü­venliği sağlanmalıdır. Daha sonra hasta­nın herhangi bir yanına diz çökülür ve bilinç durumu değerlendirilir. Omuzla­rından hafifçe sarsılarak yüksek sesle "Nasılsınız?" diye sorulur. Hastadan sözlü veya hareket şeklinde bir cevap alınırsa düzenli aralıklarla durumu yeni­den değerlendirilerek izlenmelidir. Ge­rekmedikçe hareket ettirilmemeli ve orijinal pozisyonu bozulmamalıdır. Yi­ne gerekli ise yardım çağrılmalıdır. Eğer hasta cevap vermiyorsa, bir kişi­den yardım çağırması istenir

Havayolu Açıklığının Sağlanması ve Solunumun Değerlendirilmesi ve temel yaşam slaytları

Havayolu açıklığını sağlamak üzere hastaya başı bir el ile alından nazikçe geriye itilip, diğer elle çenesi yukarı doğru kaldırılarak "Head tilt-Chin lift" manevrası uygulanır. Boyun travmasından şüphe ediliyorsa, başı ekstansiyona getirmekten kaçınmak ge­rekir veya "Jaw-thrust" manevrası uy­gulanabilir. Ağız içinde obstrüksiyona neden olabilecek görünen bir cisim varsa herhangi bir elin işaret parmağı ile çıkarılır. Yerin­den çıkmış diş protezi de buna dahildir.
Solunum, havayolu açık tutulurken "Bak, dinle, hisset" yöntemi ile değer-lenlendirilir. Bu amaçla kurta­rıcı yanağını ve kulağını hastanın ağız ve burnuna doğru yaklaştırarak bir ta­raftan toraks hareketlerini izlerken, aynı zamanda hastanın ağzını dinleyerek so­lunum sesini duymaya ve yanağıyla ha­va giriş çıkışını hissetmeye çalışır. So­lunumunun olup olmadığı 10 sn içinde kontrol edilmelidir. Hasta soluyorsa "Recovery" pozisyonu olarak adlandırı­lan tam yan pozisyona getirilir.

Azot Protoksit (Nitroz Oksit) Nedir

Azot Protoksit (Nitroz oksit, N20)

Tüm anestezikler arasında en eski kullanıma sahip olmasına rağmen günü­müzde halen kullanılan tek anestezik ilaç N20'dir.

Renksiz, kokusuz özellikte ve anes­tezide kullanılan tek inorganik yapıdaki gazdır. Volatil anesteziklerden farklı olarak oda ısısında gaz halde bulunur. Ancak basınçlı silindirlerde sıvı halde­dir. Kalibre edilmiş akımmetrelerle ve oksijen ile karışım şeklinde uygulanır. Etki mekanizması tam olarak bilinme­mektedir. Bazı etkileri nalokson ile blo­ke olmakla birlikte anestezik ve analje­zik özelliğinin N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör antagonisti olması ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir.
Kamgaz partisyon katsayısı düşük olduğu için alınımı ve eliminasyonu di­ğer inhalasyon anesteziklerine göre da­ha hızlıdır. Vücuttan atılımı ekshalas-yon yoluyla olmakta ve biyotransformasyona uğramamaktadır.

Analjezik özelliği vardır, fakat anes­tezik özelliği zayıftır, %60'dan daha yüksek konsantrasyonlarda amnezi oluşturur, MAC değeri yüksek olduğu için uygulamada diğer anesteziklerle birlikte kullanılır.

Serebral kan akımını ve oksijen tü­ketimini arttırır. İntrakraniyal basınçta (ICP) hafif yükselmeye neden olur.

Hafif derecede miyokard depresyo­nu yapar. Sempatik sistemi stimüle et­mesi bu etkiyi azaltır. Kalp atım hızı ve arteriyel kan basıncında önemli değişik­lik yapmaz. Ancak koroner arter hasta­lığı ve hipovolemisi olan olgularda mi­yokard depresan etkisi maskelenmez. Ayrıca erişkinlerde pulmoner vasküler direnci arttırabilir.

Solunum sistemini deprese etmekle birlikte, bu etki diğer volatil anestezik­lerden daha azdır. Takipne ve tidal vo-lümde azalmaya yol açar. Hipoksiye so-lunumsal cevabı deprese eder. Sonuçta dakika ventilasyonunda ve istirahattaki parsiyel arteriyel C02 basıncında (PaC02) minimal değişikliğe yol açmaktadır.

Volatil anestezikler gibi kas gevşetici etkisi yoktur.

Sahip olduğu fizik ve kimyasal özel­likleri bazı istenmeyen etkilere neden olmaktadır.

Hava içeren kapalı boşluklara diffiizyon: Vücutta hava içeren boşluklarda (intraplevral aralık, orta kulak, barsaklar gibi) bulunan gazın büyük bir kısmı nitrojenden oluşur. N20, kanda nitrojen­den 35 kez daha fazla çözünmektedir. Bunun sonucu kapalı boşluğa diffüze olan N20, boşluğu terkeden nitrojenden çok daha fazla olacak ve boşluğun hac­mini genişletecektir. Pnömotoraks, tı­kanmış orta kulak, barsak gazı, hava embolisi veya pnömosefali durumların­da, N20 kullanılırsa buradaki gaz hacmi belirgin olarak artacaktır, aynı zamanda endotrakeal tüp kafi içine de diffüze olarak özellikle uzun süreli ameliyatlar­da kaf basıncı artışına yolaçabileceği unutulmamalıdır.

Diffüzyon hipoksisi: Hastaya verilen N20 kesildiği zaman hızla kandan akci­ğerlere diffüze olur. Buna bağlı olarak alveollerdeki parsiyel oksijen basıncı­nın, inspire edilen oksijen basıncının al­tına düşmesi ile hipoksi ve hipoksemiye yol açabilir. Bu nedenle klinik uygula­mada N,0 kesildikten sonra hastaya 5 dk süre ile %100 02 verilmelidir.

Tetrafolat sentezi inhibisyonu: DNA sentezi için gerekli olan ve BI2 vitamini­ne bağımlı olan methionin sentetazı inaktive etmektedir. Bu nedenle N20, gebelerde ve vitamin B12 eksikliği olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.

Kardiyopulmoner Resusitasyon

Erişkinde Kardiyopulmoner Resüsitasyon

Kardiyopulmoner resüsitasyon (CPR), solunumsal ve/veya kardiyak ar-rest tedavisinde yapılması gereken iş­lemlerin tümünü tanımlamaktadır. Kar­diyak arrest ise, bilinci kapalı hastada büyük arterlerde (karotis, femoral arter) nabız alınamaması yani dolaşımın dur­masıdır.

Kardiyorespiratuvar arrest havayolu obstrüksiyonu, solunum yetmezliği ve kalpte fonksiyon bozukluğuna yol açan primer (yabancı cisim aspirasyonu, as­tım, miyokard infarktüsü) veya sekon-der (kafa travması, strok, hemorajik şok, pnömotoraks vs) nedenlere bağlı olarak gelişebilmektedir. Kardiyak ar­rest sonrası başarılı bir sonuç sağlaya­bilmek için yapılması gereken girişim­ler "yaşam zinciri" olarak tanımlanmış­tır. Bu zincir "erken değerlendirme ve yardım çağırma - erken CPR - erken de-fibrilasyon - erken ileri yaşam desteği" halkalarından oluşmaktadır. CPR uygu­lamasının en erken dönemde doğru ve bilinçli şekilde başlatılması büyük önem taşır. Temel yaşam desteği ilk 4 dk içinde, ileri yaşam desteği içinde yer alan defıbrilasyon ilk 8 dk içinde uygu­lanabilirse sağ kalım oranının %43'e ulaştığı saptanmıştır.

Tarihi gelişimi daha eskilere dayan­makla birlikte 1960'larda ağızdan ağıza solunum ile yeterli ventilasyon ve eks-ternal torakal kompresyon ile kalp ma­sajının tanımlanması modern anlamda CPR'un temelini oluşturmuştur.

Bu bölümde erişkinlerde (8 yaş üze­rindeki kişilerde) CPR'ın temel ve ileri yaşam desteği basamaklarının temel al-goritmleri üzerinde durulacaktır.

İnhalasyon Anestezikleri

İnhalasyon Anestezikleri

İnhalasyon anestezikleri, genel anes­tezi uygulamasında en sık kullanılan ilaçlardır. Solunum yolu ile gaz şeklin­de verilirler. Oda ısısındaki durumlarına göre iki gruba ayrılırlar:

1. Gaz şeklinde olanlar: Dietil eter, trikloretilen, kloroform, siklopropan, N20, ksenon bu grupta yer alırlar.

2. Sıvı şeklinde olanlar: Bu grupta yer alan anesteziklere volatil anestezik-ler de denmektedir. Belli ısı ve basınç altında özel buharlaştırıcılar (vaporiza-tör) ile buhar haline getirildikten sonra uygulanırlar. Halotan, enfluran, metok-sifluran, izofluran, sevofluran ve desflu-ran bu grupta yer alırlar. Halotan dışın­dakilerin tümü yapısında eter bağı taşı­maktadır.

İnhalasyon anesteziklerinin etkinliği ve dozu minimum alveoler konsantras­yon (MAC) ile ifade edilmektedir. 1 MAC, 1 atmosfer basınç altında hayvan Veya insanların %50'sinde ağrılı bîr uyarana karşı hareket şeklindeki bir yanilı engellemek için gerekli olan ınhaIasyon anestezik konsantrasyonudur. Gazın, oksijen içindeki % volümünü gösterir (Tablo 1). Klinik uygulamada, olguların en az %95'inde yanıtı baskıla­yan konsantrasyonların yani MAC de­ğerinin 1,2-1,3 katının kullanılması ge­reklidir.

İnhalasyon anestezikleri bir buhar basıncı oluşturarak alveollere, daha sonra kana ve esas hedef organ olan beyne ulaşır. Beyinde belli bir parsiyel basınca ulaştığında ise anestezik etki ortaya çıkar. Parsiyel alveoler basınç (PA), inhalasyon anesteziğinin vücuda alınımı, dolayısıyla anestezi indüksiyo-nunun hızını ve anestezi derinliğini be­lirleyen en önemli parametredir ve be­yindeki parsiyel basınç ile denge halin­dedir. Parsiyel alveolar basıncın aneste-zist için bir diğer önemli özelliği ise hastanın ekspire ettiği gazlarla ölçüle-bilmesidir. Böylece anestezi derinliği­nin istenilen düzeyde sürdürülmesine olanak sağlar.

İnhalasyon Anestezisi

Parsiyel alveolar basıncı belirleyen faktörler,
İnspire edilen gaz konsantras­yonu
Alveoler ventilasyon
Fonksiyonel rezidüel kapasite
Anesteziğin alveollerden kana ve daha sonra dokuya geçişidir.

İnhalasyon Tedavisi

İnhalasyon anesteziğinin alveolden kana geçiş hızını belirleyen kan:gaz partisyon katsayıdır. Bu katsayı her iki kompartmandaki parsiyel anestezik ba­sıncının eşit olduğu yoğunlukların oranıdır. Kan:gaz partisyon katsayısının küçük olması, kanda erirliğin az oldu­ğunu ve iki kompartman arasındaki dengenin hızlı sağlandığını gösterir. Ka­na geçen anesteziğin dokulara dağılı­mında ise organ perfüzyonu, doku:kan partisyon katsayısı ve parsiyel basınç gradiyenti etkili olmaktadır.

Vücuttan büyük oranda akciğer yo­luyla atılmaktadırlar. Kan:gaz partisyon katsayısının küçük olması, inhalasyon yoluyla atılımın hızlı olduğunu gösterir. Düşük oranda (karaciğerde sitokrom P-450 sistemi ile) metabolize olurlarken, az miktarda cilt yoluyla da atılmaktadır­lar.

Kolloid Sivilar

Kolloid Sıvılar

Bunlar plazma yerine geçebilen, plazma proteinlerinin bazı işlevlerini üstlenebilen maddelerdir. Bu işlevlerin en önemlisi; onkotik basınç, yani sıvı-bağlama kapasitesidir. Bu nedenle bu maddelere plazma genişleticiler de denir. Kapiller ve glomerüler membran-dan geçme özellikleri kristalloıdlerden daha az ve sınırlıdır.

Kolloid sıvıların damar içinde kala­bilme özelliği ve süresi ile sıvı bağlama kapasitesi ortalama molekül ağırlıkları, içlerindeki farklı moleküllerin ağırlıkla­rının dağılımı (tek madde veya birbirine yakın molekül ağırlıklı maddeler daha etkindir), kolloid madde yoğunluğu ve biyolojik yıkım şekillerine bağlıdır. Di­ğer önemli konu da; sıvının tonisitesi-dir. Hiperonkotik bir sıvı interstisyum-dan sıvı çekerek, interstisyel ödem ve mikrosirkülasyon bozukluğu durumun­da yararlı olabilirken, dehidrate veya böbrek fonksiyonu bozuk hastada sa­kıncalı olabilir.

Günümüzde kullanılmakta olan kol­loid sıvılar doğal (insan albümini ve plazma proteini) veya yapay (dekstran, jelatin, hidroksietil starch-nişasta) ola­rak ikiye ayrılır.

Doğal Kolloid Maddeler

En önemlileri; plazma protein frak­siyonu (PPF), insan serum_albiimini (HSA) ve taze^onmuş_plaznaa (FFP) olup, bu ürünlerin özelliklerine kan ürünleri konusunda değinildi. Bu mad­delerin, pahalı ve kaynaklarının sınırlı olması nedeniyle, sadece hipoproteine-mi ile birlikte olan hipovolemide rep-lasman sıvısı olarak kullanılmaları daha uygundur.

Genel Anestezikler

Genel Anestezikler

Genel anestezi uygulamasında kulla­nılan ilaçlar inhalasyon anestezikleri ve intravenöz anestezikler olarak iki ana gruba ayrılmaktadır. Tarihçeye bakıldı­ğında ilk anestezi uygulamalarının azot protoksit (N20), eter ve kloroform gibi inhalasyon anestezikleri ile gerçekleşti­rildiği görülmektedir. İntravenöz anes-teziklerin kullanıma girmesi ise 20. yüzyılda olmuştur.

İdeal bir anestezik ilaçta aranan özellikler irdelenecek olursa;

1. Kimyasal olarak stabil ve saf ol­malı,
2. Etkisi santral sinir sisteminde (SSS) hızlı başlamalı, kısa sürede ve tam olarak sonlanmalı,
3. İntravenöz uygulanıyorsa enjeksi­yon yerinde ağrıya, histamin salınımına neden olmamalı, inhalasyon yoluyla uy­gulanıyorsa keskin kokulu ve solunum yollarına irritan etkili olmamalı,
4. Yanıcı ve patlayıcı özellikte ve toksik etkili olmamalı,
5. Yaşamsal fonksiyonları (kardiyo-vasküler, solunum) minimum düzeyde etkilemeli,
6. Serebral kan akımı ve metaboliz­mayı azaltmalı,
7. Analjezik etki, kas gevşemesi sağlamalı,
8. İntravenöz uygulanıyorsa inaktif metabolitlere dönüşmeli, inhalasyon yoluyla uygulanıyorsa metabolize ol­mamalı,
9. İstenmeyen postoperatif etkileri (bulantı-kusma gibi) olmamalı,
10. Çalışanlar üzerinde olumsuz et­kileri olmamalı,
11. Elde edilmesi kolay ve ucuz ol­malıdır.

Günümüze kadar ideal özellikleri ta­şıyan anesteziği elde edebilmek için çok sayıda araştırma yapılmış ve anes­tezik özelliği gösteren birçok ilaç klinik uygulamaya girmiştir. Ancak, toksik veya önemli yan etkileri nedeniyle bazı­larının kullanımları terk edilmiştir. Ör­neğin, inhalasyon anesteziklerinden die-til eter yanıcı-patlayıcı olması ve indük-siyon ve ayılmanın yavaş olması, siklo­propan ve fluroksen yanıcı özellikleri, metoksifluran nefrotoksik olması, klo­roform ve fluroksen de hepatotoksisite-leri nedeni ile günümüzde kullanılma­maktadır. İntravenöz anesteziklerden steroid yapıya sahip hidroksidion, alte-zin, minoksolon veya aromatik bileşik olan propanidid de bunlara örnek olarak gösterilebilir.

Beyin Sapi ve Diensefalik Mekanizma

Beyin Sapı, Orta Beyin ve Diensefalik Mekanizmalar

Somatosensoriel inputlar, beyin sapı ve orta beyne iki şekilde iletilirler. Bi­rincisi, anterolateral spinal kadran için­de yukarı çıkan spinal projeksiyon nö­ronlarının aksonları ve akson kollateral-leri bu traktusu terkederek beyin sapı ve orta beyinde ^sonlanırlar. Bu bölgeler, kardiyovasküler ve respiratuar fonksi­yonları etkileyen beyin sapındaki oto-nomik regülatuar bölgelerdir. Anterola­teral sistemin kalan lifleri beyin sapı ve orta beyni geçerek, hipotalamus, lateral talamusun posterior kısımları ve bazı medial talamus bölgelerinde sonlanırlar.

Somatosensoriel inputların beyin sa­pına ikinci ulaşma yolu, spinal kordun dorsal (posterior) kolonları içinde dor-sal kolon nukleusu ile ilk sinapsını yap­mak üzere yukarı çıkan primer afferent liflerdir. Bu inputlar öyle bir şekilde or­ganize edilmişlerdir ki; alt ekstremite-lerden gelen lifler, nukleus grasilis için­de en medial bölümde, üst ekstremite-lerden gelenler de nukleus kuneatus içinde en lateral bölümde yer almışlar­dır. Vücudun en distal bölgelerinden gelenler dorsal, proksimal bölgelerin­den gelenler de ventraldedir. Dorsal ko­lon nukleusundaki second-order hücre­lerin aksonları, orta hattı geçerek, beyin sapının karşı tarafındaki medial Iemnis-kus içinde birleşirler ve sonra da tala­musun ventral posterior lateral nukleu-sunda sonlanırlar. Talamik nöronlar sonra, spesifik kortikal bölgelere pro­jekte olurlar.

Eksitatuar Nörotransmitterler

Somatosensoriel sistemdeki başlıca eksitatuar nörotransmitterler glutamat ve aspartattır. Bu eksitatuar arrinoasit-ler, somatosensoriel sistemdeki afferent bağlantılarda transmisyonu sağlamakta­dır.
Somatosensoriel sistemde glutamat ve aspartat için dört reseptör tipi vardır. N-metil-D-aspartat (NMDA) tarafından en iyi aktive edilen reseptörlere NMDA glutamat reseptörleri adı verilir. NMDA tarafından aktive edilmeyen (non-NMDA) reseptörlerin üç alt tipi vardır: kainat, AMPA, ACPD reseptörleri. NMDA reseptörünün genellikle şiddetli ve/veya uzamış somatosensoriel uya­ranlarla çalıştığı düşünülmektedir.

Somatosensoriel sistemde transmit-ter olarak rol oynayan ikinci bir eksita­tuar madde adenozin trifosfat (ATP) tır.

Ağrı duyusu eksitatuar ve inhibitör nörotransmitter mekanizmalarının kompleks bir etkileşmesini içerir. Glu­tamat ve aspartat gibi klasik nörotrans­mitterler ve substans P gibi peptidler, primer afferent nöronlardan salgılanır­lar.

İnhibitör Nörotransmitterler

Somatosensoriel sistemin primer in­hibitör transmitterler aminositleri, glisin ve gama-aminobütirik asit (GABA) tir. Glisin, özellikle spinal düzeylerde önemli iken, GABA predominant ola­rak daha yüksek düzeylerde etkindir. İn­hibitör nörotransmitterlerin fonksiyon-larındaki değişiklikler özellikle, hiperal-jezi oluşumunda ve takiben de nöropa-tik ağrı gelişiminde önemli olabilirler.

Noradrenalin, serotonin, adenosin ve asetilkolin de somatosensoriel sistemde anti-nosisepsiyonu ileten diğer nöro-transmitterlerdir.

Anestezi Oncesi Hazirlik

Anestezi Öncesi Hazırlık ve Anestezi İndüksiyonu

Ameliyathaneye gelen hastalarda standart olarak anestezi indüksiyonu öncesi EKG ile kalp hızı ve ritmi, pulse oksimetre ile periferik 02 satürasyonu, non-invaziv olarak kan basıncı monitö-rize edilir. Hastanın medikal durumuna göre bazen invaziv monitörizasyonun (arteriyel kateter, santral venöz kateter, pulmoner arter kateteri gibi) da anestezi indüksiyonundan önce yapılması gerek­li olabilir. Örneğin serebral iskemi riski olan hastada arteriyel kateter, elektif aort cerrahisi yapılacak hastada santral venöz kateter indüksiyondan önce yerleştirilmelidir. Ayrıca postoperatif dönemde yakın izlem gerektirecek ol­gularda önceden yoğun bakım ünitesin­de yatak ayrılmalıdır.

Anestezi indüksiyonu, anestezinin en hareketli dönemlerinden biridir. Ve­rilen ilaçlar sonucu tüm yaşamsal fonk­siyonları anestezist tarafından izlenen ve kontrol edilen, bilinçsiz ve refleks­leri baskılanmış bir hasta ile karşı karşı­ya kalınır. Hasta açısından bakıldığında, bu dönem hastanın anestezi uygulaması ile ilgili hatırlayacağı tek dönemdir. Bu nedenle ameliyathane ortamı gürültüsüz ve sakin olmalı, hasta mümkün oldu­ğunca rahat ettirilmelidir.

İndüksiyona başlamadan önce anes-tezistin kullanacağı ve gerek duyabile­ceği ilaçlar hazır, anestezi makinası, di­ğer araç-gereçler ve malzemeler kontrol edilmiş, çalışır durumda olmalıdır. Anesteziste yardımcı olacak bir elema­nın bulunması da yararlı olacaktır. İn-düksiyon için hasta supin, ekstremitele-ri nötral anatomik pozisyonda olmalıdır. Başın altına ince bir yastık yerleştirilir. Anestezi indüksiyonu, hastaya yüz mas­kesi ile 02 verilirken iv yoldan kısa etki süreli hipnotik bir ajanla sağlanır. Bilin­cin kaybolması ile inhalasyon ve/veya diğer iv ilaçlar ek olarak verilir. Bu sıra­da hastanın spontan solunumu yüzeyelleşir veya apne gelişebilir. Yüz maskesi ile %100 O2, verilerek hastanın solunu­mu desteklenir veya solutulur.

Hasta çocuk ise, havayolundaki bir sorun nedeni ile spontan solunumun ko­runması gerekli ise veya damar yolu açılamıyorsa indüksiyon inhalasyon yo­luyla da gerçekleştirilir. İnhalasyon anestezisi preoksijenizasyon sonrası dü­şük konsantrasyonda başlanıp, 3-4 daki­kada bir arttırarak veya tek nefes tekni­ği ile sağlanır. Bu amaçla havayolu irri-tasyonu yapmayan ve keskin kokulu ol­mayan halotan veya sevofluran tercih edilir. Bazı ilaçların intramüsküler, rek-tal, transdermal, bukkal yol gibi diğer verilim yollan genellikle çocuklarda ve­ya damaryolu açılamayan erişkinlerde anestezi indüksiyonuna hazırlık ve sedasyon için kullanılabilir.

Anestezi İdamesi

Anestezinin idame dönemi, yeterli anestezi derinliği sağlandıktan sonra cerrahi girişimin başladığı ve cerrahinin sonuna kadar sürdürüldüğü dönemdir. Anestezist bu dönemde, hastanın homeostazisini (yaşamsal fonksiyonları, vücut sıcaklığı, volüm ve koagülasyon durumu) ve yeterli anestezi derinliğini sürdürmekle yükümlüdür. Bunun için önceden havayolu kontrol yöntemi, solunum şekli ve uygulanacak anestezi yönteminin belirlenmiş olması gerekli­dir.

Anestezi altındaki hastanın havayo­lu, yüz maskesi, oral/nazal havayolu, la-ringeal maske ve endotrakeal tüp yer­leştirilerek sağlanabilir. Cerrahi girişi­min tipi ve süresi, hastanın durumu, ve­rilen pozisyon ve kullanılacak ilaçlara göre hastanın solunum şekli (spontan, asiste veya kontrole solunum gibi) be­lirlenir.

Endotrakeal entübasyon yapılacaksa kas gevşetici ilaçlardan yararlanılır. Kas gevşetici ilaç yapılmadan yeterli ventilasyon ve oksijenasyonun sağlandığı mutlaka kontrol edilmelidir. Laringos-kopi ve entübasyon sırasında hipertan­siyon ve taşikardi ile kendini gösteren sempatik cevapla karşılanabileceği unu­tulmamalıdır. Kontrole solunumun ge­rekli olduğu durumlarda endotrakeal entübasyon sonrası genellikle mekanik ventilatörlerden yararlanılır. Sağlıklı ki­şilerde tidal volüm 10-12 ml/kg, solu­num sayısı 8-12 /dk şeklinde ayarlanır. Ventilasyonu değerlendirmek üzere has­tanın gözlenmesi ve solunum seslerinin oskültasyonunun yanısıra anestezi ma-kinasındaki rezervuar balon, havayolu basınçları ve monitörler (kapnograf, pulse oksimetre) de sürekli olarak izlen­melidir.

Anestezi indüksiyonu ve havayolu kontrolü sağlandıktan sonra hastaya cerrahi girişim için uygun pozisyon ve­rilir. Pozisyon verilirken hastanın hava­yolu, ventilasyon ve hernodinamik de­ğişiklikler yakından izlenmelidir. Baş, boyun ve ekstremiteler uygun şekilde desteklenip bası ve doku hasarından ko­runmalıdır.

Anestezi idamesinde genellikle %50-60 oranında N20 ile %50-40 ora­nında oksijen verilir. Bu kombinasyona volatil anestezik (0.3-0.5 MAC) ve mi­nimal dozda opioid eklenmesi ile hasta­nın spontan solunumunun devamı sağ­lanabilir. Kontrole solunumun gerekli olduğu durumlarda bu ilaçlara bir kas gevşetici ajanın eklenmesi sonucu elde edilen balans anestezi tekniği en sık kullanılan tekniktir. İntravenöz aneste-zikler ve opiodlerin tekrarlanan bolus dozları veya sürekli infüzyon şeklinde verilmesi ile alternatif olarak TIVA da uygulanabilir. Kardiyak anestezide ise orta veya yüksek doz opioid anestezisi (N20, kas gevşetici ve minimal dozda hipnotik) hernodinamik stabiliteyi ko­ruması açısından kullanılan bir diğer yöntemdir.

Bu dönemde ayrıca hastanın volüm durumu değerlendirilerek sıvı gereksi­niminin karşılanması ve kayıpların sıvı veya kan verilerek yerine konması anestezistin yükümlülüğündedir.

Ayılma Dönemi

Bu dönem cerahi girişimin sonunda başlar ve anestezi altındaki hastanın tekrar tamamen uyanık, cevap verir, ko­ruyucu refleksleri geri dönmüş ve kas gücünün tam geri dönmüş duruma gel­mesiyle sonuçlanır.

Cerrahi girişimin bitimine yakın anestezik gazların konsantrasyonları düşürülerek vaporizatör kapatılır. %100 02 ile ventilasyona geçilir. Hasta genel­likle supin pozisyona getirilir. Kas gev-şetici kullanılmışsa kalan etkisi neostig-min-atropin ile revers edilir. Kısa bir süre sonra hastanın spontan solunumu başlar ve bilinci açılır ve koruyucu ref­leksleri geri döner.

Ekstübasyon öncesi hastanın,
bilinci açık,
solunumu ve oksijenasyonu ye­terli,
hemodinamisi stabil,
kas gücü tam olmalı
basit sözlü emirlere uyabilmelidir.
Ekstübasyon için uygun koşullar sağlandığında %100 02 soluyan hasta­nın önce ağız içi aspire edilir. Gerekli ise trakeobronşial aspirasyon da yapıl­dıktan sonra hasta ekstübe edilir. Trake­obronşial aspirasyon ve ekstübasyon öncesi ve sonrasında hastaya 02 veril­melidir.

Yüzeyel anestezi durumunda ekstü­basyon, irritasyon sonucu havayolu ref­lekslerinin uyarılmasına, laringospazm ve bronkospazma yol açabilir. Bazı du­rumlarda (örn; ciddi astım, orta kulak operasyonu, bazı göz operasyonları, in-guinal herniorafi gibi) istenmeyen bu reaksiyonlardan kaçınmak amacıyla hasta daha anestezi altındayken (2. ev­rede) ekstübasyon gerçekleştirilebilir. Uzun süreli cerrahi girişim (>6 saat), hipotermi, oral kavitede geniş cerrahi girişim gibi bazı durumlarda ise hasta­nın postoperatif dönemde bir süre entü-be kalması gerekebilir.

Ekstübasyon sonrası bir süre gözle­nen hastanın hemodinamik stabilitesi devam ediyor, solunum ve oksijenasyo­nu yeterli ise ayılma odasına alınır. Eks­tübasyon sonrası uyarıların kalkması sonucu hastanın tekrar uyuyabileceği ve havayolunun obstrükte olabileceği akıl­da tutulmalıdır.

Hasta ayılma odasına anestezist re-fakatında götürülmeli ve burada en az 30 dakika daha gözlenmelidir. Bu süre­yi hastanın durumu ve cerrahi girişimin özellikleri belirler. Bu dönemin özellik­leri ve karşılaşılabilecek sorunlar ayrın­tılı olarak ilgili bölümde ele alınmıştır. Hastanın ayılma odasından çıkarılması­na anestezist karar vermelidir. Posto­peratif erken dönemde yatan hastanın tekrar ziyareti anestezistin uygulamayı değerlendirmesi açısından (örn; hasta­nın memnuniyeti veya gelişen sorunlar gibi) fayda sağlayacaktır.

Akut Agri Mekanizmasi

Akut Ağrı Mekanizmaları

Ağrıyı ileten sistemler başlıca şu komponentlerden oluşurlar:

1. Nosiseptörler periferik sinir siste­minde ağrılı uyaranı tanıyan özel resep­törlerdir. Primer nosiseptif afferent lifler, A-delta ve C lifleri ağrılı uya­ranlarla ilgili bilgileri spinal kordun arka boynuzuna iletirler.

2. Asandan nosiseptif traktuslar, örn. spinotalamik ve spinohipotalamik traktuslar nosiseptif uyaranları spinal kordun arka boynuzundan SSS'deki daha yüksek merkezlere taşırlar.

3. SSS'deki yüksek merkezler, ağrının afektif komponentleri, bellek komponentleri ve ağrılı uyaranlara karşı hemen görülen yanıtlarla ilgili motor kontrolü içeren ağrı ayırdedilmesi ile il­gilidirler.

4. Desandan sistemler: SSS'nin yüksek merkezlerinde nosiseptif infor-masyonun değişik düzeylerde modifıye edilmesini sağlarlar.

Periferik sinir sisteminde ağrılı uya­ranları algılayıp, ileten reseptörlere "no-siseptör" adı verilir. Nosiseptörler, me­kanik, termal ve kimyasal uyaranlara yanıt veren serbest sinir uçlarıdırlar. İki tür nosiseptör belirlenmiştir: A-delta mekanotermal ve C polimodal nosi­septörler.
Ağrı, periferden santrale doğru çe­şitli aşamalarla iletilir. Bunlar:

Transdüksiyon: Primer afferent nö­ronların periferik terminallerinde olu­şur. Değişik formlardaki enerjinin (örn. mekanik, sıcak, soğuk) elektriksel akti-viteye dönüşmesidir.
Transmisyon: Bu elektriksel aktivi-tenin (nosiseptörler tarafından alınan ağrı bilgisinin) merkez sinir sistemine iletilmesidir. Bu ileti myelinli A-delta lifleri ve myelinsiz C lifleri ile olur.
Modülasyon: Spinal kordda oluşur. Spinal kordun arka boynuzu ağrı ileti­minde yalnızca bir durak olmayıp, pek-çok nörotransmitter sistemini içeren ve önemli ölçüde modülasyonun oluştuğu majör bir bölgedir.

Persepsiyon: Ağrı algılanmasındaki son aşamadır. Ağrılı uyaranın üst mer­kezlerce algılanmasını içerir.

Periferik Mekanizmalar

Cilde yapılan belirli bir uyaranla ak-tive olan ciltteki primer afferent lifler 3 şekilde sınıflandırılabilirler: En kaim ve iletimi en hızlı olanlar bü­yük çaplı ve myelinli A beta lifleridir.

Bu lifler aktive edildiklerinde, normal­de ağrı duyusu oluşturmazlar, dokunma ve basınç duyusu ile kıllarda hareket oluştururlar. Nosiseptif nöronların ak­sonları genellikle, myelinsiz (C) ve ince myelinli A-delta liflerdir. Nosiseptörler, aşırı sıcak, soğuk, mekanik ve kimyasal uyaranlara yanıt verirler. A ve C lifi nosiseptörlerinin fonksiyonel rolleri farklıdır. C lifleri, periferik sinirlerin afferent liflerinin önemli bir kısmını oluştururlar ve 2 m/sn. den daha az bir hızda iletirler. C liflerinin aktivasyonu uzayan ve yanıcı tipte bir duyu oluş­turur. Aksine olarak, A-delta liflerinin aktivasyonu ile keskin, yoğun ve pinprick duyu oluşur. Dolayısıyla hızlı iletimli (5-20 m/sn) A-delta liflerinin ilk ağrı duyusunu, C liflerinin de ikinci ağrıyı ilettikleri düşünülmektedir.

Spinal Mekanizmalar

Spinal düzeyde periferden gelen no­siseptif afferent terminaller, spinal kor­dun anatomik olarak Rexed laminaları şeklinde sıralanmış arka boynuzunda sonlanırlar. Myelinsiz C lifleri, Lamina I'de, ince myelinli A-delta lifleri ise, Lamina I, III ve V'te sonlanırlar. Büyük myelinli A-beta liflerinin kollateralleri de Lamina III ve V te sonlanırlar.

Spinal kordda ikinci-sıra nosiseptif spinal projeksiyon nöronlarının iki pre-dominant tipi belirlenmiştir. Geniş dina­mik sınır (WDR) nöronları ve nosiseptif spesifik (NS) nöronlar. WDR hücreleri, özellikle arka boynuzun daha derin la-minalarında (lamina III ve V) lokalize olmuşlardır ve hem düşük eşikli A-beta, hem de nosiseptif afferent liflerden input alırlar. Dolayısıyla, hem ağrılı hem de ağrılı olmayan uyarılarla aktive olurlar. Ancak WDR hücrelerinin bu uyaranlara yanıtı göreceli olduğu için, ağrılı uyaran ağrılı olmayandan daha büyük yanıt oluşturur. WDR nöronları ağrısız düzeydeki dokunma ile olan uyaranlara yanıt vermezler. Ancak bazı durumlarda aşırı duyarlı hale gelerek, dokunma duyusuna da ağrılı yanıt verebilirler. Belirli bir nöron miktarının aktivitesi eşik değeri aştığı takdirde, ağrısız olan dokunma uyaranları da ağrılı olarak algılanır ve allodini gelişir. WDR nöronları, cilt, kas ve viseral organlardan konverjan input aldıkları için organlardan gelen ağrıların yansı­masından (yansıyan ağrı-angina pekto-riste olduğu gibi) sorumludurlar.

WDR hücrelerinin aksine olarak, NS projeksiyon hücreleri, fizyolojik koşul­lar altında sadece ağrılı uyaranlara yanıt verirler. NS hücrelerinin büyük bölümü arka boynuzun yüzeyel laminalarında (lamina I ve II) bulunurlar.

Spinal düzeydeki modülasyon kav­ramı, 1965 yılında Melzack ve Wall ta­rafından ileriye sürülen "Kapı kontrol teorisi" ile belirlenmiştir. Bu teoriye gö­re ağrılı uyarana WDR hücrelerinin ya­nıtı, düşük eşikli A-beta lifleri tarafın­dan inhibe edilmektedir. Ciltten gelen uyarıların spinal kordda iletildiği üç sistem vardır. Arka boynuz, arka boynuz santral transmisyon hücreleri ve subs-tantia gelatinosa. Substantia gelatinosa-daki kapı hücreleri presinaptik inhibis-yona yol açarak kalın ve ince sinir uçla­rını inhibe ederler. İnce lifler uyarı ol­maksızın iletebilirler. Kuvvetli uyaran­lar özellikle kalın lifler üzerine etki ederler ve kapı hücrelerini uyararak T hücrelerine transmisyonu etkilerler.

Ağrıyı ileten spinal nöronlar dina­miktirler ve segmental ve desendan kontrol mekanizmaları ile modüle edi­lirler. Somatosensoriel sistem başlıca iki uyaran kanaldan oluşmaktadır. Ante-rolateral (spinotalamik sistem): Beyne giden en önemli projeksiyon yoludur. Fonksiyonel olarak birbirinden farklı iki bölümü vardır: A) Neospinotalamik trakt; spinotalamik traktusun lateral kıs­mında yer alır, ağrının ayırdedilmesinde (yeri, şiddeti, süresi gibi) rol oynar, ta-lamusun posterior nukleusuna projekte olur. B) Paleospinotalamik trakt: Yolun medial bölümünde yer alır, ağrının oto-nomik ve hoş olmayan emosyonel kom-ponentinden sorumludur, medial talamik nukleusa projekte olur. Bunlar dı­şında spinoretiküler, spinomezensefalik, spinoservikal traktuslar da ağrı iletimin­de rol oynayan asandan mekanizmalar­dır.

Genel Anestezi Uygulamasi

Genel Anestezi Uygulaması

Genel anestezinin amacı amnezi, analjezi ve psişik-somatik reaksiyonları baskılayarak uygun cerrahi koşullar sağlamanın yanısıra, hastanın sağlığını ve güvenliğini devam ettirmektir. Cer­rahi girişim geçirecek bir hastada genel anestezi uygulaması konusunda kesin sınırlamalar bulunmamakla birlikte bazı ilkelerin dikkate alınması yarar sağlaya­caktır. Genel anestezinin tercih edilebi­leceği durumlar,
Bebekler ve küçük çocuklar
Geniş kapsamlı, uzun süreli ve özelliği olan cerrahi girişimler
Mental bozukluğu olan hastalar
Rejyonal anestezinin uygun ve yeterli olmadığı girişimler
Antikoagülan tedavi alan hastalar
Israrla genel anestezi isteyen has­talardır. (Bölgesel Anestezi)
Perioperatif yaklaşım, yani operas­yon öncesi, sırası ve sonrası yaklaşım hastanın medikal durumu, cerrahi girişi­min tipi ve uygulama şekline göre deği­şiklik gösterir. Anestezist açısından ba­kıldığında, genel anestezi alacak bir hastaya yaklaşım 4 dönemde ele alına­bilir.

Anestezi Hakkında Bilgi

Operasyon Öncesi Değerlendirme ve Medikasyon

Anestezistin sorumluluğu, cerrahi girişimden en az bir gün önce hastanın değerlendirilmesi ve uygun premedi-kasyonun verilmesi ile başlar. Anamnez ve fizik muayenenin ardından operas­yon öncesinde hasta ile ilgili özellikler ve son değişiklikler gözden geçirilip öğrenilmelidir (tetkik sonuçları, konsül­tasyon ve kullandığı ilaçlar gibi). Anes­teziyi verecek anestezist tarafından mutlaka havayolu değerlendirmesi (Mallampati sınıfı, tiromental mesafe, baş-boyun hareketliliği gibi) yapılmalı­dır.

Elektif cerrahi girişim planlanan hastalar anestezi öncesi aç olmalıdır. Uzamış açlık süresi, ciddi hastalık, hemoraji, ateş, kusma, diüretik kullanımı veya preoperatif bar­sak hazırlığı gerektiren durumlarda hipovolemi söz konusu olabileceği akılda tutulmalıdır. Anestezi indüksiyonundan önce yeterli hidrasyonun sağlanmasına önem verilmelidir. Hesaplanan sıvı açı­ğının en azından yarısı indüksiyondan önce verilmiş olmalıdır. Damaryolu açı­lırken yerleştirilecek iv kateterin geniş­liği ve sayısı hastanın ve cerrahi girişi­min tipine göre belirlenir. Sıvı ve kan kaybı beklenen veya sürekli ilaç infüz-yonu gerekli olacak hastalarda sırasıyla 16-14 G kateter tercih edilmeli ve ikinci bir iv yol daha açılmalıdır.

Preoperatif dönem, özellikle anestezisti ile görüşememiş hastalarda anksi-yetenin en fazla olduğu dönemdir. Bu nedenle hastanın yaşı, genel durumu ve hastaneden çıkış süresine göre premedi-kasyon uygulanması yararlı olacaktır. Genellikle benzodiazepin ve/veya opioid grubu ilaçlar tercih edilir. Ayrıca as-pirasyon riski yüksek olgularda (trav­ma, gebelik, geçirilmiş gastrik operas­yon, reflü anamnezi, morbid obezite ve­ya aç olmama) mide asiditesini nötralize edecek ve mide sıvısını azaltacak ilaçlar da verilebilir.

Sivi Elektrolik Dengesizlikleri

Sıvı Elektrolit Dengesi Bozuklukları ve Dengesizlikleri

Preoperatif Değerlendirme

Hastanın bilinç durumu, aldığı ve çı­kardığı sıvı miktarı, oturur ve yatar po­zisyondaki kan basıncı, kalp hızı, cilt turgoru, idrar miktarının dikkatlice sor­gulanması intravasküler sıvı volümü ve elektrolit değişiklikleri hakkında olduk­ça detaylı bilgi sağlar. Serum elektrolit­leri ve bazen de serum ozmolalitesinin ölçülmesi gerekir. Hücredışı sıvının vo­lümü, konsantrasyonu ve kompozisyo­nu intraoperatif sıvı ve elektrolit tedavi­sini yönlendirir.

Volüm ve Sıvı elektrolit dengesi

Hücredışı sıvı volümü, en iyi yatak başında belirlenir. Anestezik teknik ve ilaçların hemen hemen hepsi hücredışı sıvı volümü defısiti bulunan olgularda belirgin dolaşım depresyonuna neden olurlar. Kan basıncı normal olsa bile, ta-şikardi ve müköz membranların kurulu­ğu orta derecede volüm defısitini göste­rir. Bu tip volüm defısiti; preoperatif dönemde oral alımın kısıtlanması gere­ken incelemeler yapılan olgularda (örn; tanısal radyolojik girişimler) veya çeşit­li laboratuar testler için çok kan alınan olgularda gelişebilir.

Ortostatik hipotansiyonun saptanma-sı intravasküler volüm defısitinin daha ciddi boyutta olduğunu gösterir. Hasta yatar pozisyonda iken oturduğu veya ayağa kalktığı zaman sistolik kan basın­cı 20 mmHg'dan daha fazla düşerse, sı­vı olarak vücut ağırlığının %6-8'i kadar volüm defısiti vardır. Ancak, ortostatik hipotansiyonun ayırıcı tanısında kalp hızının gözlenmesi oldukça önemlidir.

Volüm defisitine bağlı ortostatik hipo­tansiyon meydana geldiği zaman kom-pahzasyon mekanizması ile kalp hızı artar. Kan basıncı düşmesine rağmen kalp hızında artma olmazsa otonom sinir sis­teminin nonfonksiyone olduğu (örn; an-tihipertansif ilaç kullanımına bağlı) dü­şünülmelidir.

Hücredışı volüm defısitinin ağır ol­duğu hallerde idrar çıkışını daha iyi mo-nitorize etmek için mesane kateterizas-yonu gerekir. Saatlik idrar çıkışındaki belirgin azalma ya da hiç idrar çıkma­ması ciddi hücredışı volüm defısitini gösterir.

Konsantrasyon ve sıvı elektrolit dengesizliği

Hücredışı volümünün konsantrasyo­nu geniş anlamda toplam vücut suyu içeriklerinin konsantrasyonunu yansıtır. Hücredışı sıvısının yani plazmanın nor­mal ozmolaritesi 285-295 mOsm/L'dir.

Vücuttan elektrolit kaybı olmadan sadece su kaybı olduğu zaman, serum sodyumu ve serum ozmolaritesi yükse­lir. Bu durum genellikle su alımının kı­sıtlı olduğu hallerde ya da yüksek ateş veya yanıkh olgularda olduğu gibi aşırı su kaybı durumunda gelişir ve hipovole-mik hipernatremi olarak tanımlanır.

Vücutta normalden daha fazla su varsa, serum sodyum konsantrasyonu ve serum ozmolaritesi düşer. Elektrolit­ten zengin sıvı kayıplarının olduğu (kusma, diyare, fıstül drenajı gibi) olgu­larda, sadece su ile replasman yapılırsa hipervolemik hiponatremi tablosu geli­şebilir. Bu nedenle ringer laktat gibi elektrolitten zengin kristalloid solüs­yonlarla replasman yapılmalıdır. Bu durum, su alımının aşırı olduğu veya vücuttan suyun atılamadığı durumlarda da açığa çıkar (örn; transüretral prostat rezeksiyonu sırasında veya intravas-küler volüm defısitinin %5 Dektroz ile tedavi edilmesi halinde). Normovolemik hiponatremi ise, su alımının normal sür­düğü ancak sodyum alımının kısıtlan­dığı ve böbreklerin sodyumu tutamadığı durumlarda gelişir.

Kompozisyon ve Sıvı elektrolit tedavisi ppt

Hücredışı sıvının kompozisyonunu çeşitli elektrolitlerin varlığı belirler. Vü­cudun sıvı kompartmanları arasında elektrolitlerin dağılımı farklıdır. Hücre­dışı sıvılarda ana katyon sodyum iken, hücreiçi sıvıda ana katyon potasyumdur. Uyarılabilir hücrelerin elektro fizyolojisi hücreiçi ve hücredışı sodyum, potasyum ve kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır.

Hipernatremi; serum sodyum konsantrasyonunun >J45 mEq/L olmasıdır. Genellikle total vücut sodyumu fazla değil, vücudun total su içeriği azalmış­tır. Renal patolojilerde olduğu gibi böb­rek fonksiyon bozuklukları, karaciğer sirozu ve konjestif kalp yetmezliğinde total vücut sodyumu artabilir

Agri Siniflandirmasi

Ağrı Sınıflandırması

Ağrı bu güne kadar çok çeşitli şekil­lerde sınıflandırılmıştır. Zamana göre; akut ve kronik, kaynaklandığı bölgeye göre; somatik, viseral, sempatik, meka­nizmasına göre; nosiseptif, nöropatik, deaferentasyon, reaktif ve psikosoma-tik, duyu şekline göre; yanıcı, batıcı, sızlama şeklinde ve kolik tarzında ağrı­lar vardır.

Akut ve Kronik Ağrı

Akut ve kronik ağrı birbirinden fark­lı iki antitedir. Akut ağrı, doku yaralan­ması sonucu oluşur, süresi belirlidir, bir hastalığın semptomu olarak ortaya çı­kar, genellikle neden ortadan kalkınca geçer ve tedavisi kolaydır. Kronik ağrı ise, uzun sürer, bir sendromdur, ağrının kendisi başlı başına bir hastalık haline gelmiştir. Her zaman görünen bir doku hasarı olmayabilir. İş ve güç kaybına neden olur ve tedavisi genellikle çok zor, bazen de imkansızdır. Postoperatif ağrı, doğum ağrısı, travma ve yanıklara bağlı ağrılar, akut ağrıya, kronik bel ağ­rısı, postherpetik nevralji, osteoporoz ve artritlere bağlı ağrılar da kronik ağrı­ya örnek teşkil ederler.

Ağrının akut ve kronik olması sade­ce zamanla ilişkili değildir. Akut ve kronik ağrıyı oluşturan nedenler, altta yatan fızyopatoloji ve daha da önemlisi tedavilerinde çok önemli farklılıklar vardır. Akut ağrı nosiseptif sistemin he­men yanıt veren bir sensoriel reaksiyo­nudur ve vücudun koruyucu mekaniz­malarından bir kısmını harekete geçiren bir alarm sinyalidir. Hemen her zaman somatik ve viseral yapıları etkileyen bir doku yaralanması ile başlatılır, yaralan­manın veya komplikasyonlarının iyileş­mesine bağlı bir zaman aralığı içinde sürer ve yara iyileştiğinde geçer. Kronik ağrı ise akut hastalık veya yaralanma iyileştikten sonra da devam eder ve ağ­rının olağan seyrini aşar. Bu süre 1-6 ay arası olabilir. Kronik veya tekrarlayan bir hastalığın semptomu olarak ortaya çıkabilir. Bu nedenle kronik ağrı neden olan olay geçtikten sonra da devam ede­bildiği gibi kronik hastalığın sürmesi sonucu da görülebilir. Kronik ağrıda doku harabiyeti hiç olmayabilir.

Akut postoperatif ağrının iyi tedavi edilmemesi, öksürememe ve derin solu­num yapamama sonucu akciğer enfeksi­yonu riski, hareketsizlik, kas atrofısi böylece hastanede kalış süresinin uza­ması ve tedavi masraflarında artışa ne­den olur.

Kronik ağrı halsizlik, bitkinlik, uyku bozukluğu, libido ve seksüel aktivite azalması, iştahsızlık, kilo kaybı, eklem­lerde dejenerasyon, kabızlık, psikomo-tor retardasyon, irritabilite artışı ve faz­la ilaç kullanımı gibi pek çok bulguya neden olur.

Agri ve Nosisepsiyon Nedir

Ağrı ve Nosisepsiyon Nedir

Uluslararası Ağrı Araştırmaları Der­neği (IASP), ağrıyı: "Vücudun herhan­gi bir yerinden kaynaklanan, gerçek ya da olası bir doku hasarı ile birlikte bulu­nan, insanın geçmişteki deneyimleri ile ilgili, sensoriel, afektif, hoş olmayan bir duyu" olarak tanımlamaktadır. Nosisep-siyon ise: doku hasarı ile ağrının algı­lanması arasında oluşan karmaşık elek-trokimyasal olaylar serisinin bütünüdür. Vücudun herhangi bir yerinde olan bir hasarın santral sinir sistemine iletilerek algılanması ve buna karşı gerekli ön­lemlerin harekete geçirilmesidir.

Bu tanımın avantajlarından birisi, ağrı duyusunun bir uyaran veya yara­lanma sonucu oluşan bir fenomen ola­rak tanımlanmasından kaçınılmış olma­sıdır. Bu yaklaşım ağrının yaralanma olmaksızın da örneğin nörolojik bir dis-fonksiyon sonucu da olabileceğini be­lirler. Yine bu tanım, ağrının sübjektif natürünü ve ağrıyı çekende oluşturduğu hoş olmayan emosyonel durumların da açıklanmasını sağlar. Ağrı, nosisepsiyo-nun aksine olarak bilinçli bir deneyim­dir ve afferent nöral yolların stimulus ile aktivasyonu önemli bir rol oynamak­la birlikte, ağrının bütünüyle algılanma­sında diğer faktörlerin de etkisi olabilir.

Genel Anestezi Yontemleri ve Teknikleri

Genel Anestezi Yöntemleri ve Anestezi Teknikleri

Anestezi uygulaması genel anestezi ve rejyonal anestezi olmak üzere iki ana gruba ayrılır. Genel anestezi yöntemleri ise inhalasyon, intravenöz veya her iki­sinin kombine edildiği dengeli anestezi şeklinde sınıflandırılır. Sedasyon ve analjezi uygulaması, intravenöz aneste­zinin bir alt grubudur.

İnhalasyon Anestezisi

Azot protoksit (N20) ve volatil anes-teziklerin kullanıldığı uygulamadır. Total Inhalation Anesthesia veya TINA, bu yönteme verilen bir diğer addır. Sevofluranın tek vital kapasite solunu­mu ile indüksiyon olanağı sağlaması so­nucu Volatile Induction and Maintanen-ce Anesthesia veya kısaca VIMA, hem anestezi indüksiyonu hem de idamesi­nin inhalasyon anestezikleri ile gerçek­leştirildiği yöntem olarak uygulamaya girmiştir.

İntravenöz Anestezi

İntravenöz anesteziklerin tek başına veya genellikle N20 ile birlikte kullanıl­dığı uygulama şeklidir. Butirofenonla-rın opioidle (droperidol ve fentanil) birlikte kullanıldığı Nörolept anestezi ve ketaminle oluşturulan Dissosiyatif anestezi intravenöz anestezinin ilk örnekleri olmuşlardır. Propofol, alfenta-nil gibi hızlı ve kısa süre etkili ilaçların kullanıma girmesi Total Intravenous Anesthesia veya kısaca TIVA'nın gün­celliğini korumasını sağlamıştır.

Tanı veya tedavi amacıyla yapılan girişimlerde hastalara uygulanan sedasyon ve analjezi de intravenöz anestezi­nin bir alt grubu olarak değerlendirilir. Amaç analjezi ve uyandırılabilir düzey­de sedasyon ile hastaların rahat etmesi­ni sağlamaktır. Bir anestezist tarafından hastanın yaşamsal fonksiyonlarının iz­lenmesinin yanısıra gereğinde analjezi ve sedasyon uygulaması ile de, Moni-tored Anesthesia Çare (MAC) kavramı ortaya çıkmıştır.

Genel Anestezi Ders Notları

Dengeli Anestezi

Genel anestezi uygulaması sırasında inhalasyon ve intravenöz yolla verilen ilaçların birlikte kullanıldığı yöntemdir. İnhalasyon anestezisine opioid eklen­mesi (örn; izofluran, N20 ve 02 anes­tezine fentanilin eklenmesi) veya intra­venöz anestezinin (örn; propofol + opi­oid ile gerçekleştirilen TIVA'nın) N20 veya volatil anestezikle kombine edil­mesi şeklinde uygulanabilir. Birkaç anestezik ilacın bu şekilde birlikte kul­lanımı, tek tek ilaçların gereksinimini azaltacak ve istenmeyen bazı etkilerin daha az görülmesini sağlayacaktır.

Kombine Anestezi

Rejyonal ve genel anestezinin bir­likte kullanımını tanımlayan anestezi yöntemidir. Rejyonal anestezi, vücudun belirli bir bölgesinde, sinir iletiminin ilaçlarla belirli bir süre durdurulması ile oluşturulan anestezi şeklidir.

Epidural veya spinal anestezi, plek-sus bloğu, infıltrasyon anestezisi gibi rejyonal anestezi yöntemleri yukarıda bahsedilen her tür genel anestezi yönte­mi ile kombine edilebilir. Bu şekil uy­gulamanın sağladığı en önemli yarar, kullanılacak genel anestezik ilaçların daha düşük dozlarına gerek duyulması nedeniyle daha az yan etkinin ortaya çıkmasıdır.

Sivi İhtiyaci

Sıvı İhtiyacı

Dış ortam ile vücut ve vücudun değişik kompartmanları arasında devamlı sıvı ve madde alış-verişi olmasına kar­şın; vücut sıvıları rölatif olarak sabit ka­lır. Normal ortalama günlük su alımı 2000-2500 mL'dir. Su başlıca iki önem­li kaynaktan sağlanır.

1. Katı (500-700 mL) yada sıvı (800-1500 mL) gıdalarla alınan su
2. Karbonhidratların oksidasyonu sonucu sentezlenen su (200 mL).

Günlük su kaybı ise, sensibl (idrar, gaita, ter) ve insensibl (solunum ve deri yoluyla) olarak toplam 2500 mL kadar­dır. Böbreklerle 1500 mL, solunum ve deri yoluyla 600-900 mL, gaita ile 100 mL sıvı kaybı gerçekleşir. Metaboliz­ma sonucunda oluşan asidik ve hidrojen ürünlerin atılması için gerekli olan mi­nimal idrar volümü 500-800 mL'dir

Hücredışı ve içi sıvı volümlerinde belirgin değişmeye neden olabilen bazı faktörler, sıvı alımı, dehidratasyon, de­ğişik içerikli solüsyonların intravenöz infüzyonu, gastrointestinal yoldan çok miktarda sıvı kaybı ve terle ya da böb­rek yolu ile anormal miktarda sıvı ka­yıplarıdır.

Hücreiçi ve dışı volüm değişiklikle­rinin anlaşılabilmesi ve başlanması ge­reken etkin tedavinin seçilebilmesi için şu ana prensipler akılda tutulmalıdır:

1. Su, hücre zarlarından çabuk geçti­ği için; bir kompartmandaki değişiklikten birkaç dakika sonra hücreiçi ve dışı sıvılarının ozmolaritesi hemen tamamen eşitlenir.

2. Hücre zarı birçok maddeye karşı hemen hiç geçirgen olmadığı için; hüc­redışı ve hücreiçi sıvılarındaki ozmol sayısı, hücredışı kompartmana solut ila­vesi ya da bu kompartmandan solut kaybı olmadıkça sabit kalır.

Sıvı dengesi kontrolü

Plazma ozmolaritesinin kontrolü, hi-potalamustaki ozmoreseptörler tarafından sağlanır. Plazma ozmolaritesinin artması bu ozmoreseptörleri uyararak antidiüretik hormon (ADH) salınımına yol açarken, kan volümünün %5-10 oranında azalması ve kan basıncının düşmesi ile karotid baroreseptörler ve atriyumdaki gerilme reseptörleri uyarı-larak ADH sekresyonunu uyarabilirler. Ağrı, stres ve hipoksi de ADH salınımı­na yol açar. Kan basıncındaki düşme aynı zamanda böbreklerden renin ve an-jiotensin II salınımına yol açarak hipo-talamustaki susuzluk merkezini uyarır. Susama, hiperozmolarite ve hipematre-miye karşı ana savunma mekanizması olmakla birlikte sadece bilinci açık ol gularda etkindir.

İntraselluler Sivi

İntrasellüler (Hücreiçi) Sıvı

Vücut ağırlığının %40'ını, vücut sıvı­sının ise 2/3'nü oluşturur. Başlıca katyon­ları; potasyum (K+) ve magnezyum (Mg++), anyonları; fosfat (P04) ve pro­teinlerdir. Çok az Na+ ve bikarbonat (HC03)içerir. Hücre zarı için­deki sıvının volüm ve bileşimini sabit tut­maya çalışır. Membrandaki adenozin tri-fosfat (ATP)'a bağımlı iyon pompaları ile Na+ dışarı atılmaya K++ içerde tutulmaya çalışılır. Bu pompalar 3 Na+ artarken, 2 K+ tutar. Tiöylece hücre içi hiperozmolar olmaktan korunur. İskemi ve hipokside ATP bağımlı Na-K pompasının çalışma­ması ile hücre şişmesi görülür.

Ekstrasellüler (Hücredışı) Sıvı

Vücut ağırlığının %20'sini, vücut su­yunun 1/3'ini oluşturur. Başlıca katyonu Na+, anyonları CT ve HCOVdır, Çok az kalsiyum (Ca++), K+, Mg++ içerir (Tablo 1). Vücut ağırlığının %15'ini oluşturan interstisyel sıvı (hücreler arası) ile yine %5'ini oluşturan intravasküler sıvı (plazma) olmak üzere başlıca iki alt bö­lümü vardır. İnterstisyel sıvı da, fonksi­yonel (%30-hücreler ve kapiller mem-branlar arasındaki) ve nonfonksiyonel (%10-serebrospinal sıvı, bağ dokusu sı­vısı ve eklem içi sıvılar) olarak iki bö­lümdür.

Anestezi Nasil Yapilir

Anestezi Nasıl Yapılır

Genel Anestezinin Evreleri ve Klinik Bulguları

Genel anestezinin güvenli bir şekil­de uygulanması ve cerrahi girişim için uygun koşulların oluşturulabilmesi için yeterli anestezi derinliğinin sağlanması şarttır. Anestezi derinliği, uygulama süresince klinik belirtilerin ve cerrahi uyarının neden olduğu yanıtların yakın­dan gözlenmesi ile değerlendirilir. Bu nedenle anestezistin anestezi derinliği ile ilgili belirtiler, bunları değerlendir­me yöntemleri ve anestezik ilaçların etkinliği konusunda yeterli bilgiye sahip olması gerekir.

Anestezi derinliği ilk kez Plombey ve Snow tarafından tanımlanmış olmak­la birlikte, Guedel 1937'de eter aneste­zisi sırasında gözlenen değişikliklere göre genel anestezi evrelerini geniş kapsamlı bir şekilde 4 evrede tanımla­mıştır. Anestezi Ppt

1. Amnezi ve Analjezi Evresi

Anestezi indüksiyonu ile başlar ve bilinç kaybına kadar sürer. İstemli hareketler yavaşlar. Pupiller hafif dilate olur. Kan basıncı ve kalp atım hızında artış gözlenir. Amnezi ve analjezi gelişir.

2. Deliryum Evresi

Büinç ve istemli reaksiyonlar kay­bolur. Çevreden gelecek hoş olmayan uyarılar nedeniyle eksitasyon ve istem­siz reaksiyonlar gözlenebilir. Kas tonu-su artışı, solunum düzensizliği, pupil dilatasyonu, hipertansiyon ve taşikardi hatta soluk tutma, laringospazm, kus­ma, istemsiz hareketler ve aritmi görü­lebilir. Göz küreleri deviye olur.

3. Cerrahi Anestezi Evresi

Bu evrenin başında solunum düzenli hale gelir. Göz küresi santrale döner ve pupiller küçülür. Anestezinin derinliği arttıkça koruyucu refleksler baskılanır, tüm kaslarda paralizi oluşur. Bu evre solunum durumu, dolaşım bulguları, bazı refleksler, pupil ve göz kürelerinin durumuna göre 4 basamağa ayrılır. So­lunumun durması, pupillerin dilate ve ışığa reaksiyonsuz hale gelmesi ile bu evre sonlanır

4. Medüller Depresyon Evresi

Solunum durur. Kaslar gevşek, pupiller iyice dilatedir. Refleks aktivite tamamen kaybolmuştur. Kardiyovaskü-ler kollaps gelişir. Aşırı dozaj sonucu gözlenir.

Tek bir inhalasyon anesteziğinin kul­lanımı ile oluşan bu belirtiler anestezi derinliğini değerlendirmeyi oldukça ko­laylaştırmaktadır. Ancak zaman içeri­sinde potent inhalasyon anestezikleri, opioidler, intravenöz anestezikler ve kas gevşeticilerin kullanıma girmesi, anes­tezi derinliğinin değerlendirilmesini zorlaştırmıştır. Adı geçen evrelere ait özellikler modern anesteziklerle kısmen gözlenmekte, aynı düzen ve derinlikte izlenmemektedir. Günümüzde pratik önemini yitirmiş olsa bile Guedel'in ta­nımladığı bu evrelendirmenin bilinme­si, hastaların uyanıklık durumundan anesteziye geçişini tanımlamada yarar sağlar.

Anestezi yeterli derinliğe ulaştığında zararlı uyaranların (örn; cerrahi uyarı) yol açacağı refleks yanıtları ve klinik bulguları baskılar. (Anestezi Tez)

Uygulama sırasında anestezinin yü-zeyel veya fazla derin olmasından kaçı­nılmalıdır. Yüzeyel anestezi somatik ve otonomik refleksleri yeteri kadar baskı-layamadığı için zararlı olabilmektedir. Özellikle kardiyak hasta gibi rezervleri sınırlı hastalarda tehlikeli durumlara yol açacaktır. Fazla derin anestezi ise ya­şamsal fonksiyonları deprese ettiğinden koma ve ölüme neden olabilmektedir. Günümüzde daha çok kirpik ve kornea refleksleri, pupil büyüklüğü ve ışığa re­aksiyonu, göz kürelerinin hareketi, göz yaşarması, kan basıncı, nabız, solunum sayısı, derinliği, düzeni, cilt insizyonu-na kardiyovasküer ve solunumsal yanıt, terleme, iskelet kası tonusu, yutkunma, trakeal çekilme, diyagrafmatik solunu­mun durumu, akciğerlerin esnekliği gibi klinik belirtiler değerlendirilerek anestezi derinliğine karar verilmektedir. Bu­rada en önemli ölçüt cerrahi kesinin bu belirtilerde yol açtığı değişikliklerdir.
Bahsedilen klinik değerlendirmenin yanısıra günlük uygulamada henüz yay­gınlaşmamış daha ileri izlem yöntemle­ri de vardır. Bunlardan bazıları,

Elektroensefalografı
Bispektral indeks
Uyarılmış potansiyel teknikleri
Alt özofageal kontraktilitedir.

Agri Fizyolojisi Temel Bilgiler

AĞRI FİZYOLOJİSİ, TEDAVİ İLKELERİ

AĞRI TERİMLERİNİN TANIMLARI

Ağrılı uyaran: Vücuda gerçek veya olası zarar verebilecek uyarı.
Ağrı eşiği: Kişinin tanımlayabilece­ği en hafif ağrı düzeyi.
Ağrı tolerans eşiği: Kişinin tolere edebileceği en şiddetli ağrı düzeyi.
Allodini: Normalde ağrı oluşturma­yan hafif dokunma gibi bir uyarı ile ağrı oluşması.
Analjezi: Ağrı olmaması, genelde ağrı giderilmesi anlamında kullanılır.
Anestezi: Bütün sensoriyel duyula­rın olmaması.
Anestezia doloroza: Anestezik bir bölgede ağrı olması.
Artralji: Eklem ağrısı
Bağımlılık: Bir ilacı kullananın fi­ziksel, psikolojik ve/veya sosyal dis-fonksiyonu ve bu disfonksiyona rağmen zorunlu kullanımı ile karakterize bozuk­luk.
Breakthrough ağrı: Uzun etkili ilaçlarla oluşturulmuş analjeziyi delip geçen ağrı.
Deaferentasyon ağrısı: Santral sinir sistemine (SSS) duyusal inputun kay­bına bağlı ağrı. Periferden (periferik sinir avülsiyonu gibi) veya santral sinir sisteminden (spinal kord lezyonları, multipl skleroz gibi) kaynaklanabilir. Deaferentasyon ağrısı, periferik veya santral sinir sistemindeki lezyonlara bağlı olarak somatosensoryel uyaran­ların SSS'e iletiminin kesilmesine bağlı olarak ortaya çıkar. Brakial pleksus avülsiyonu, post-herpetik nevralji, trav-matik parapleji, fantom ağrısı, aneste-ziya doloroza, talamik sendrom, refleks sempatik distrofı (RSD) ve kozalji (CRPS). Deaferentasyon ağrıları her lezyon sonrası gözlenmez (%20-67), lezyondan bir süre sonra ortaya çıkar, dizestezik ve yanıcıdır ve duyusal kay­bın olduğu bölgededir.
Dizestezi: Spontan veya uyarılmış hoş olmayan anormal duyu.
Fantom ağrısı: Ampute edilmiş ekstremitenin tümüne veya bir bölgesi­ne yansıyan ağrı.
Fibromyalji: Vücutta kaslar içinde önceden bilinen duyarlı noktalar ile ka­rakterize difüz ağrı sendromu.
Fiziksel bağımlılık: Ani ilaç kesil­mesine bağlı çekilme sendromu. Hem bağımlılık yapan hem de yapmayan ilaçlarla (opioidler, lokal anestezikler, klonidin) görülür.
Hiperaljezi: Normalde ağrılı olan bir uyarana yanıtın artması.
Hiperestezi: Uyaranlara karşı du­yarlığın artması.
Hiperpati: Uyarana özellikle tekrar­layan uyaranlara karşı reaksiyonun ve eşiğin artışı ile karakterize ağrılı send­rom.
Hipoaljezi: Ağrılı uyarana duyarlı­ğın azalması.
Hipoestezi: Uyarana duyarlığın azalması.
Izdırap çekme: Kişinin bütünlüğü­nü tehdit eden ileri derecede stres duru­mu. Ağrı ile birlikte olabilir veya olma­yabilir.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro-mu (CRPS): Yaralanmayı takiben orta­ya çıkan, bölgesel olan, distal predomi-nans gösteren bir dizi anormal bulgu. Hastalık, başlatan olayın beklenen kli­nik seyrini gerek büyüklük ve gerekse süre olarak aşar, motor fonksiyonu ileri derecede bozabilir ve değişken bir tablo oluşturur.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro-mu Tip I(CRPS Tip I)= RSD: Komp­leks Rejyonal Ağrı Sendromu: Başla­tan bir olay vardır. Spontan ağrı ve allo-dini/hiperaljezi görülür. Tek bir perife-rik sinir sahasına sınırlı olmayıp, başla­tan olay ile oranlı değildir. Ödem, cilt kan akımında ve sudomotor aktivitede anormallikler vardır.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro­mu Tip II (CRPS Tip II)=Kozalji: Si­nir yaralanması sonucu oluşan bir send-romdur. Spontan ağrı ve allodini/hipera-ljezi oluşur ve yaralanan sinir bölgesi ile kısıtlı olması gerekmez. Başlatan olaydan sonra ağrı bölgesinde ödem, cilt kan akımı ve sudomotor aktivitede anormallik vardır veya olmuştur.
Santral ağrı: Santral sinir sistemin­de primer bir lezyon veya disfonksiyo-nun neden olduğu, genellikle ısıya ve ağrılı uyarana karşı anormal duyu ve ağrı.
Kronik ağrı: Akut bir hastalık ya da yaralanmanın iyileşme süresini aşan ağ­rı ve devamlı ağrıya neden olan kronik patolojik durum, aralıklı olarak (aylar ve yıllar) tekrarlar. Bazı araştırıcılara göre ağrının kronik olarak tanımlanma­sı için 6 ay veya daha fazla sürmesi ge­rekir.
NMDA (N-metil-D-aspartat): Ken­di reseptörü olan önemli bir nörotrans-mitter. Wind-up fenomeni, santral sen-sitizasyon ve opioid bağımlılığı ile ilgi­lidir.
Nörit: Bir sinir veya sinirlerin infla-masyonu.
Nöropati: Bir sinirde fonksiyon bo­zukluğu veya patolojik değişiklik. Tek bir sinirde olursa mononöropati, birkaç sinirde olursa mononöropati multipleks, bilateral veya simetrik olursa polinöro-pati ismini alır.
Nörojenik ağrı: Periferik veya sant­ral sinir sisteminde primer bir lezyon, disfonksiyon veya geçici bir bozuklu­ğun başlattığı veya neden olduğu ağrı.
Nöropatik ağrı: Santral sinir siste­minde primer bir lezyon veya disfonksi-yonun başlattığı veya neden olduğu ağ­rı. Diabetik nöropati, disk hemiasyonu gibi. Nöropatik ağrılar, paroksismal, kı­sa süreli, batıcı, saplanıcı karakterde olabilirler. Normalde ağrılı olmayan uyarılar ağrıya yol açabilirler. Ağrı, o anda doku yaralanması oluşturan pato­loji olmamasına rağmen mevcuttur. Bir­likte, yanma, elektrik çarpması gibi hoş olmayan (dizestezik) duyular vardır.
Nosebo: Plasebonun bulantı ve ağrı­da artış gibi istenmeyen etkileri.
Nosiseptör: Ağrılı vefa uzadığında ağrılı olabilecek bir uyarana duyarlı re­septör.
Nosiseptif ağrı: Fizyopatolojik o-layların nosiseptörleri uyarmasına bağlı olarak ortaya çıkan ağrılardır. Somatik ve viseral ağrılar nosiseptif ağrılardır.
Opiat: Opioid ilaç
Opioid: Endojen opioid reseptörle­rinde aktif madde. Opiat ilaçları ve en­dojen opioidleri (endorfın ve enkefalin gibi) içerir.
Parestezi: Spontan veya uyarılmış anormal duyu.
Preemptif analjezi: Başlangıçtaki ve sonraki ağrılı yanıtları modifiye et­meyi amaçlayan, ağrılı uyarandan önce veya ağrılı uyaran sırasında uygulanan analjezik tedavi.
Radiküler ağrı: Bir spinal sinirin veya köklerinin nosiseptif afferent liflerinin ektopik aktivasyonunun neden olduğu ekstremite veya göğüs duvarı ağrısı.
Sempatik ağrı: Primer hastalık geç­tikten haftalar, aylar sonra başlar. Şid­deti giderek artar. Deri hassas ve soğuk­tur, soğuk ortamda artar, yanma tarzın­dadır, distrofık bozukluklar vardır. Da­mar kökenli ağrılar ve kozaljiler bunla­ra örnek oluştururlar.
Somatik ağrı: Yunancada vücut an­lamına gelen somatik kelimesi, vücu­dun bütün dokularından gelen somato-senseriyel uyarıları içermekle birlikte, somatik ağrı, organlar dışında cilt, kas ve eklemleri de içeren bütün vücut böl­gelerinde oluşan ağrı anlamında kulla­nılır. Ani başlar, keskin ve iyi lokalize edilebilen bir ağrıdır. Batma, sızlama ve zonklama tarzındadır. Sinir köklerinin yayılım bölgesinde veya periferik sinir­ler boyunca algılanır. Travma, kırık, dislokasyon gibi nedenlerle olabilir.
Tolerans: Sabit dozda bir ilaç gide­rek azalan bir etki gösterdiğinde oluşur, dolayısıyla stabil bir etki elde etmek için dozu arttırmak gerekir. Özellikle opioidlerle görülür.
Psikosomatik ağrılar: Psişik ve psikososyal sorunların arttırdığı veya bu şekilde ifade edildiği ağrılardır. So-matizasyon ve hipokondriazis psikoso­matik ağrılara örnektir.
Reaktif ağrı: Motor veya sempatik efferentlerin refleks aktivasyonu sonucu nosiseptörlerin uyarılmasına bağlı ola­rak ortaya çıkar. Myofasiyal ağrılar ve RSD buna bir örnektir. Myofasiyal ağrılar: sürekli, kunt, derin ve sızlayıcı ağrılardır. Üzerine basıldığında duyarlı trigger noktalar bulunur ve bu bası ile ağrının yansıdığı görülür. Trigger nokta inaktivasyonu ile ağrı kesilir.
Viseral ağrı: Kunt, iyi lokalize edi­lemeyen, genellikle yayılan bir ağrıdır. Birlikte sıklıkla bulantı ve kusma ola­bilir.
Yansıyan ağrı: Ağrının gerçek kay­nağının lokalizasyonundan topografik olarak uzak bir vücut bölgesinde görü­len ağrı.
Wind-up: Tekrarlayan yüksek fre­kanslı (C-lifi) stimülasyonu ve NMDA aktivasyonu ile ağrı sinyallerinin kısa süreli potensiyalizasyonu.

Kortikosteroidler Hakkinda Bilgi

Kortikosteroidler

Geçmiş yıllarda kortikosteroidler, sepsisin erken dönemlerinde, kısa süreli (1-2 gün) ve yüksek dozda (30 mg/kg) kullanılmıştır. Ancak yüksek doz gluko-kortikoidlerin sağkalım oranını artır-madığı gösterilmiştir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda ise, sepsisin daha geç dönemlerinde, düşük dozda (100 mg, günde 3 kez) ve uzun süreli (5-10 gün) hidrokortizon kullanımının vazopressör ajan gereksinimini azalttığı ve mortaliteyi düşürdüğü bildirilmektedir.

Koagülasyonu Modüle Eden Ajanlar

Recombinant Human Activated Protein C (rhAPC) kullanımı sonucu, hem koagülasyon hem de inflamasyon üzerine olan kombine etki ile ağır sepsis olgularında mortalitenin %20 oranında azaldığı gösterilmiştir. Diğer koagülasyon sistem tedavilerinden antitrombin III kullanımının ise, sepsis olgularının sağkahmında düzelme sağlamadığı gösterilmiştir.

Sepsiste, kan şekerinin sıkı bir şekilde kontrol altında tutulmasının (80-110 mg/dl) ve ALI/ARDS olgularının düşük tidal volüm (7-8 ml/kg) ile ven-tile edilmelerinin mortaliteyi düşürdüğü gösterilmiştir.

Sepsis tedavisinde pentoksifilin, N-asetilsistein, siklooksijenaz inhibitörleri, granülosit koloni stimulan faktör (G-CSF), ketokonazol, büyüme hormon, selenyum, prostaglandin E,, ibuprofen, immunglobulinler gibi ajanlarla ve he-mofıltrasyon ile ilgili çalışmalar sürmektedir.
Sepsiste esas tedaviyi, yıllar süren çabalara rağmen hala destek tedavisi oluşturmaktadır. Tedavide temel ilkeler;

Enfeksiyon kaynağının kontrol altına alınması
Erken ve uygun antibiyotik tedavisine başlanması
Yeterli organ desteğinin sağlanması
olarak özetlenebilir. Sepsisin diğer destek tedavileri arasında beslenme, stres ülser profılaksisi ve derin ven trombo-zunun önlenmesi gibi yaklaşımların da büyük önemi vardır.

Massif Kan Transfuzyonu

Massif Kan Transfüzyonu

24 saat içinde alıcının toplam kan hacmini (erişkinde 5 L) aşan tam kan veya 20 Ü'den fazla eritrosit konsantresi transfüzyonu ya da alıcı kan volümünün %50'den fazlasının 3 saat içinde ta­mamlanması massif transfüzyon olarak tanımlanır. Bu durumda verilen kan, çoğu kez bekletilmiş banka kanı olduğu için bir takım komplikasyonlar gelişebi­lir.

Massif Kan Transfıizyonu Komplikasyonları

Dilüsyonel koagiilopati: l-6°C'de 24 saat depolanmış banka kanın­da fonksiyonel trombosit bulun­madığı için massif transfiizyon uygulanan hastalarda en sık görülen koagiilasyon bozukluğu dilüsyonel trombositopenidir. Faktör V ve VIII eksikliği daha nadirdir. Trombosit, faktör V ve Vllî'den fakir çok miktarda banka kanı hastanın varolan trombosit, faktör V ve VlII'ni dilüe eder.

Klinik durum ve hemostaz test­lerine (PT, PTT, fibrinojen ve trombosit sayısı) göre plazma ve trombosit desteği yapılabilir. Ampirik olarak her 5 Ü transfiiz­yon için önerilen 2 Ü taze don­muş plazmanın ve 6 Ü trombosit konsantresinin klinik etkinliği gösterilememiştir.

Hipokalsemi ya da sitrat toksisi-tesi: Banka kanında antikoagülan madde içinde kullanılan sitrat başlıca karaciğerde metabolize edilir. Transfiizyon sırasında veri­len sitratın metabolize edilemedi­ği durumlarda (karaciğer bozuk­luğu, şok, hipotermi, yenidoğan) veya massif transfüzyon sırasında sitrat iyonize Ca++'u bağlayabilir. Şuuru açık hasta ağız çevresinde ve parmaklarda uyuşmadan şika­yet edebilir. Plazma Ca++ düzeyi' normal erişkinlerde banka kanı 5 dk'da bir ünite verilmedikçe kar-diak depresyon oluşturacak dü­zeyde hipokalsemi gelişmez. Transfüzyonun yavaşlatılması genellikle problemi çözer. Karaci­ğer hastalığı olanlar veya hipoter­mi varlığında Ca++ verilmesi ge­rekebilir.

Genel Anestezinin Etki Mekanizmasi

Genel Anestezinin Etki Mekanizmaları

Anestezik ilaçların farmakolojik ola­rak spesifik yapıda olmayışı, etkilerinin SSS dışındaki organlarda da gözlenme­si, kesin agonist veya antagonistlerinin bulunmayışı temel mekanizmanın orta­ya konmasını zorlaştırmaktadır. Mak-roskobik açıdan baktığımızda; bahsedi­len etkilerin oluştuğu bölgelerin başlıca serebral korteks, beyin sapı (özellikle retiküler aktive edici sistem) ve medulla spinalis olduğu düşünülmektedir. Anes­tezik ilaçlar, özellikle inhalasyon anes-tezikleri etkilerini esas olarak nöronal membran üzerinde gösterirler. Hücresel ve moleküler düzeyde meydana gelen bu değişiklikler SSS'de nöronal trans­misyonu etkilemektedir. Aksonal ve sinaptik alandaki bu değişikliklerin SSS'ndeki yoğun iletişim ağı yardımıy­la kortekse kadar ulaştırıldığı bilinmek­tedir. Bu veriler sonucunda günümüz­de anesteziklerin etki mekanizmaları ile ilgili araştırmalar artık mikroskopik dü­zeyde, özellikle sinaptik transmisyon ve intrasellüler değişiklikler üzerinde yo­ğunluk kazanmıştır.

Mikroskobik açıdan ele aldığımızda; anestezikler, sinaptik fonksiyonu etkile­yerek nörotransmiter salınımını ve si­naptik kanallardaki iyon akımını değiş­tirmektedirler. Eksitatör (uyarıcı özel­likteki) sinaptik transmisyonun bir bölümünü baskılamakta ve inhibitör (baskılayıcı özellikteki) sinaptik trans­misyonun bir bölümünü uyarmaktadır­lar. Ancak bu etkinin ortaya çıkışında presinaptik ve postsinaptik aktivitenin rolü henüz tam belirlenememiştir. Ayrı­ca hücreiçi bazı mekanizmalar (örn; int­rasellüler kalsiyum gibi) da etkinin or­taya çıkışında rol oynamaktadır.

Moleküler açıdan baktığımızda; hüc­re membranındaki etkileşme ile ilgili iki önemli teori dikkati çekmektedir. Geç­miş yüzyılın başında Meyer ve Overton yağda erirliğin anestezik güç ile ilişkili olduğunu saptamışlar (Overton-Meyer kuralı) ve lipofılik anesteziklerin hücre­lerin lipit membranlarını etkileyerek bu tabloyu oluşturduklarını savunmuşlar­dır.

Lipit Teorileri

Anesteziklerin, iki lipit tabakasından oluşan hücre membranında çözündükle­rini ve membranda belli bir konsantras­yona ulaştıklarında anestezik etkiyi oluşturduklarını ifade eder. Daha sonra­ları bu teorinin modifıye edilmesi ile aşırı volüm teorisi ve kritik volüm hi­potezi geliştirilmiştir. Membranın fizi-kokimyasal özelliğindeki değişiklikler, protein yapıları da indirekt olarak etkilemektedir. Ayrıca anestezik ilacın amfıpatik özelliğinin lipofılik özelliğin­den daha etkin olduğu ve anestezik etkinin ortaya çıktığı yerde hem polar hem de nonpolar özelliğin bulunmasının gerekli olduğu savunulmuştur.

Protein Teorileri

Anestezikler iyon kanalları veya modülatör proteinler gibi proteinlere direkt olarak bağlanarak fonksiyonlarını olumsuz yönde etkileyebilirler. Bu durum nörotransmitere bağlanma veya yapısal değişikliğe uğrama yeteneğini değiştirir. Ayrıca yukarıda bahsedilen protein yapılarla indirekt etkileşimin de benzer sonuçlara neden olabileceği ileri sürülmektedir.

Anestezik maddenin hücre membranı özelliklerinde karmaşaya neden oldu­ğu bilinmektedir (Membrane pertubati-on). Bu karmaşadan hem lipit hem de protein yapılar etkilenmektedir. Ancak eldeki bilgiler anestezik etkinin oluşma­sında proteinlerin daha önemli bir mo­leküler hedef olduğunu düşündürmekte­dir.

Birçok komponenti ve geniş bir spektrumu olan genel anestezi, tek bir ilaçla oluşturulsa bile bu durumu tek bir farmakolojik etki ile tanımlamak olası değildir. Günümüzde karmaşık bir yapı­ya sahip anestezik etkinin, artık aynı moleküler bölgede değil, farklı bölge­lerde oluştuğu (multipl etki yeri modeli) kesinlik kazanmıştır.

Vazopressor ve İnotropik Tedavi

Vazopressör ve İnotropik Tedavi

Sıvı tedavisi ile yeterli arteriyel ba­sınç ve organ perfüzyonu sağlanamaz­sa, vazopressör tedaviye başlanmalıdır. Septik şokta, kan basıncı monitorizas-yonu için mutlaka invaziv yöntem seçil­meli, sürekli kan basıncı monitorizasyo-nu sağlayacak şekilde bir arteriyel kate-ter yerleştirilmelidir. Ortalama arter ba­sıncı 60 mmHg'nın altına düştüğünde koroner, renal ve SSS damar yatağında otoregülasyon bozulur ve kan akımı azalır.

1. Dopamin

Norepinefrin ve epinefrinin doğal prekürsörüdür. 5 ug/kg/dk'nın altındaki dozlarda dopaminerjik reseptörleri stimüle ederek renal, mezenterik ve ko­roner yatakta vazodilatasyona neden olur. 5-10 j.g/kg/dk dozlarında adrener-jik etkisi dominanttır, kalp kontraktili-tesi ve kalp hızı artar. 10 ırg/kg/dk'nın üzerindeki dozlarda arteriyel vazokons-trüksiyon ve kan basıncında artış sağlar. Son çalışmalarda, dopaminin prolak-tin dahil çok sayıda hormonun salınımı-nı azaltarak septik şokta inflamatuar ya­nıtı azalttığı da gösterilmiştir.

2. Norepinefrin

Potent bir adrenerjik agonisttir. Sıvı resüsitasyonu ve dopamine dirençli hipotansiyonu olan hastalarda ortalama arter basıncını artırdığı bilinmektedir. Septik şok olgularında kalp indeksi veya organ fonksiyonlarında herhangi bir bozukluğa yol açmadan 0.001-3 ug/kg/dk dozlarda kan basıncını arttırır. Norepinefrin, son seçenek olarak değil erken kullanıldığında yararlıdır.

3. Epinefrin

Diğer vazopressörlere yanıt alınama­yan septik şok olgularında kan basıncını artırmak amacıyla kullanılır. Ancak splanik kan akımını azaltıcı ve kan lak-tat konsantrasyonu üzerine olan olum­suz etkileri nedeniyle kullanımı sınırlı­dır.

4. Vazopressin

Vazopressör destek tedavisine alter­natif oluşturan bir ilaçtır. Yapılan çalış­malarda, septik şok olgularında diğer vazopressörlerin dozunun azaltılması veya kesilmesini sağlayacak şekilde kan basıncını yükselttiği gösterilmiştir.

III. İnotropik Tedavi

5. Dobutamin

Adrenerjik agonist olup a,, a2 adrenerjik reseptörleri stimüle eder. Septik şokta, 2-28 ug/kg/dk dozlarda kalp indeksini ve atım volümünü artırdığı bilinmektedir,

6. Dopeksamin

Bir dopamin anologudur. a2 adrener­jik ve dopamin 1 ve 2 reseptörlerini sti-müle eder. Kalp indeksi ve sol ventrikül atım iş indeksinde önemli bir düzelme sağlar.

7. Fosfodiesteraz inhibitörleri (Amrinon, milrinon)
Septik şok tedavisinde yerleri azdır. Adrenerjik ilaçlarla kombine kullanılır. Kalp hızı değişmeksizin kalp indeksi, sağ-sol ventrikül atım iş indeksini artı­rır.

8. Digoksin
Hipodinamik septik hastalarda kar-diyak performansı artırdığı bildirilmiş­tir.
Yeni Tedavi Yaklaşımları